目的慢性肺疾病(CLD)是早产儿吸入高浓度氧治疗后最常见的并发症,目前认为肺部氧化应激反应与CLD的发生密切相关.该文探讨高氧致早产鼠CLD发生中肺组织超微结构及氧化应激反应的动态变化.方法高浓度氧致早产鼠CLD模型(实验组)和正常对照组各40例为研究对象,应用分光光度计比色法在实验后1,3,7,14,21 d动态测定肺组织超氧化物岐化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,并同步观察肺组织超微结构的变化.结果吸高氧后初期(1～3 d),Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC-Ⅱ)即出现线粒体、板层小体等细胞器的损伤;7 d后,除细胞器结构破坏外,开始出现细胞核的异常,且随吸氧时间的延长上述改变逐渐加重.实验组肺组织SOD的活性虽逐渐增高,但与对照组比较,其差异无显著性(P＞0.05);实验组MDA水平从吸高氧第3天起即明显高于对照组(55.9±5.5 nmol/mg vs22.5±4.4 nmol/mg)(P＜0.01),7 d达高峰94.3±12.4 nmol/mg,持续1周后逐渐下降,21 d时仍高于对照组(48.0±7.5 nmol/mg vs23.6±5.7 nmol/mg)(P＜0.01).结论AEC-Ⅱ损伤是高氧诱导CLD的早期特征;肺部氧化应激反应与AEC-Ⅱ损伤密切相关.
作者：富建华；薛辛东
来源：中国当代儿科杂志 2004 年 6卷 1期
