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目的探讨细胞间粘附分子-1( ICAM-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在心肌炎发病中的作用及TNF-α单克隆抗体预处理对其的影响,为临床治疗提供实验依据.方法 Balb/c雄性小鼠随机分为三组:正常对照组、柯萨奇B3病毒感染组和病毒感染加TNF-α抗体干预组,采用光镜、电镜和免疫组织化学测定不同时期心肌病理变化、超微结构改变和心肌ICAM-1与TNF-α的表达.结果光镜和电镜结果显示干预组心肌病理变化和超微结构改变较感染组减轻;免疫组织化学结果显示干预组ICAM-1及TNF-α的表达较感染组减轻( 7 d:14.71±1.94 vs 18.80±2.62,P<0.01和16.70±2.90 vs 20.63±1.95,P<0.05;14 d:17.49±2.58 vs 23.51±3.50,P<0.01和19.29±3.21 vs 24.64±2.97,P<0.01=;感染组TNF-α与ICAM-1的表达呈正相关( r = 0.706,P<0.05=,TNF-α,ICAM-1的表达与心肌病变积分呈正相关( r = 0.737, P<0.05;r = 0.693,P<0.05=.结论 TNF-α与ICAM-1在病毒性心肌炎小鼠的发生发展中发挥重要作用,抗TNF-α单克隆抗体抑制其表达,对受损心肌有保护作用.

作者:张敏;黄星原;麦根荣;刘兴莲

来源:中国当代儿科杂志 2005 年 7卷 3期

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作者:
张敏;黄星原;麦根荣;刘兴莲
来源:
中国当代儿科杂志 2005 年 7卷 3期
标签:
病毒性心肌炎 细胞间粘附分子-1 肿瘤坏死因子-α 小鼠
目的探讨细胞间粘附分子-1( ICAM-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在心肌炎发病中的作用及TNF-α单克隆抗体预处理对其的影响,为临床治疗提供实验依据.方法 Balb/c雄性小鼠随机分为三组:正常对照组、柯萨奇B3病毒感染组和病毒感染加TNF-α抗体干预组,采用光镜、电镜和免疫组织化学测定不同时期心肌病理变化、超微结构改变和心肌ICAM-1与TNF-α的表达.结果光镜和电镜结果显示干预组心肌病理变化和超微结构改变较感染组减轻;免疫组织化学结果显示干预组ICAM-1及TNF-α的表达较感染组减轻( 7 d:14.71±1.94 vs 18.80±2.62,P<0.01和16.70±2.90 vs 20.63±1.95,P<0.05;14 d:17.49±2.58 vs 23.51±3.50,P<0.01和19.29±3.21 vs 24.64±2.97,P<0.01=;感染组TNF-α与ICAM-1的表达呈正相关( r = 0.706,P<0.05=,TNF-α,ICAM-1的表达与心肌病变积分呈正相关( r = 0.737, P<0.05;r = 0.693,P<0.05=.结论 TNF-α与ICAM-1在病毒性心肌炎小鼠的发生发展中发挥重要作用,抗TNF-α单克隆抗体抑制其表达,对受损心肌有保护作用.