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目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利和血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1)拮抗剂洛沙坦对肿瘤坏死因子(TNF)α刺激的心肌细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法:运用流式细胞仪观察培养的乳鼠心肌细胞ICAM-1的表达量.结果:TNF-α可明显增加心肌细胞ICAM-1的表达量.从时间变化看,以刺激6小时表达量最高,但随作用时间延长表达量减少.培哚普利(10-6 mol/L,10-8 mol/L)和洛沙坦(10-6 mol/L,10-8 mol/L)均可明显抑制TNF-α刺激的心肌细胞ICAM-1的表达量.结论:培哚普利和洛沙坦均可抑制培养的心肌细胞因子TNF-α诱导而上调的ICAM-1的表达,这可能是ACEI和AT1受体拮抗剂治疗心力衰竭时的心脏保护效应的重要原因.

作者:李祥平;许顶立;贾满盈

来源:中国循环杂志 1999 年 14卷 5期

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作者:
李祥平;许顶立;贾满盈
来源:
中国循环杂志 1999 年 14卷 5期
标签:
心肌细胞 细胞间粘附分子-1 肿瘤坏死因子-α 培哚普利 洛沙坦
目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利和血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1)拮抗剂洛沙坦对肿瘤坏死因子(TNF)α刺激的心肌细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法:运用流式细胞仪观察培养的乳鼠心肌细胞ICAM-1的表达量.结果:TNF-α可明显增加心肌细胞ICAM-1的表达量.从时间变化看,以刺激6小时表达量最高,但随作用时间延长表达量减少.培哚普利(10-6 mol/L,10-8 mol/L)和洛沙坦(10-6 mol/L,10-8 mol/L)均可明显抑制TNF-α刺激的心肌细胞ICAM-1的表达量.结论:培哚普利和洛沙坦均可抑制培养的心肌细胞因子TNF-α诱导而上调的ICAM-1的表达,这可能是ACEI和AT1受体拮抗剂治疗心力衰竭时的心脏保护效应的重要原因.