目的 研究信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路在新生大鼠缺氧缺血脑损伤中的作用和机制.方法 80只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为缺氧缺血(HI)组(n=40)和假手术组(n=40).HI组大鼠行右侧颈总动脉结扎随后缺氧(8％O2)处理2.5h,假手术组仅分离右侧颈总动脉但不予结扎和缺氧处理.两组分别在HI后4、6、8、12和24 h处死大鼠并收集脑组织.采用免疫组化和Western blot法检测STAT3、磷酸化STAT3和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,TUNEL染色法检测细胞凋亡.结果 HI组和假手术组间STAT3蛋白表达在各时间点差异均无统计学意义(P＞0.05);除24 h外,其余时间点HI组的磷酸化STAT3蛋白表达均明显高于假手术组,6h达高峰(P＜0.01).各时间点HI组VEGF蛋白表达均明显高于假手术组,8h达高峰(P＜0.05).HI组各时间点凋亡细胞数均高于假手术组,且随时间延长凋亡细胞数逐渐增加(P＜0.01).结论 新生大鼠HI后STAT3可能被磷酸化激活从而诱导VEGF表达;STAT3通路激活可能参与了神经细胞的凋亡调节,推测该通路活化与神经细胞的凋亡抑制相关.
作者：邓睿；赵凤艳；张莉；李德渊；母得志
来源：中国当代儿科杂志 2016 年 18卷 1期
