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目的研究心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞造成肥大、损伤时的作用及意义.方法利用AngⅡ刺激心肌细胞造成细胞肥大,光、电镜下观察细胞形态变化,免疫组化法检测CT-1蛋白表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CT-1、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达,酶联免疫法(ELISA)定量检测心肌细胞凋亡.结果经AngⅡ刺激后心肌细胞形态变大,β-MHC mRNA表达增加,心肌细胞凋亡增多;CT-1 mRNA、蛋白表达均增加;苯亚甲基丙二腈的脂类衍生物(AG490)能部分抑制CT-1引起的心肌细胞肥大,并减少心肌细胞凋亡.结论 CT-1参与心肌细胞肥大的过程;AG490能够抑制CT-1促心肌细胞肥大的作用,而不降低CT-1对心肌的保护作用.

作者:杨爽;陆莹;马珊珊;李呼伦;于波

来源:中国地方病学杂志 2005 年 24卷 5期

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作者:
杨爽;陆莹;马珊珊;李呼伦;于波
来源:
中国地方病学杂志 2005 年 24卷 5期
标签:
心肌营养素-1 血管紧张素Ⅱ 细胞肥大 细胞凋亡
目的研究心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞造成肥大、损伤时的作用及意义.方法利用AngⅡ刺激心肌细胞造成细胞肥大,光、电镜下观察细胞形态变化,免疫组化法检测CT-1蛋白表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CT-1、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达,酶联免疫法(ELISA)定量检测心肌细胞凋亡.结果经AngⅡ刺激后心肌细胞形态变大,β-MHC mRNA表达增加,心肌细胞凋亡增多;CT-1 mRNA、蛋白表达均增加;苯亚甲基丙二腈的脂类衍生物(AG490)能部分抑制CT-1引起的心肌细胞肥大,并减少心肌细胞凋亡.结论 CT-1参与心肌细胞肥大的过程;AG490能够抑制CT-1促心肌细胞肥大的作用,而不降低CT-1对心肌的保护作用.