目的 观察慢性氟中毒大鼠脑组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号转导激酶表达变化,进一步揭示慢性氟中毒神经损伤的分子机制.方法 SD大鼠随机分为3组:对照组、低氟组、高氟组,每组24只,饮用水含氟量分别为＜0.5和5.0、50.0 mg/L,实验期为6个月.用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟及血氟,用Western blotting和免疫组织化学方法检测脑组织中JNK信号转导激酶的表达和分布,并分析血氟与活化的JNK激酶的相关关系.结果低氟组和高氟组大鼠尿氟[(2.56±0.91)、(5.73±3.14)mg/L]和血氟[(0.36±0.14)、(0.50±0.18)mg/L]均较对照组[(0.92±0.30)、(0.12±0.07)mg/L]升高(P均＜0.05).高氟组(1.74±0.69)脑组织phospho-JNK表达高于对照组(1.00±0.37)和低氟组(1.20±0.28,P均＜0.05);total-JNK蛋白表达水平3组间比较,差异无统计学意义(F=0.046,P＞0.05).phospho-JNK、total-JNK阳性表达神经元主要集中在皮质、海马和背侧丘脑,其中高氟组大鼠phospho-JNK在顶叶皮质(119.3±14.1)、枕叶皮质(112.7±5.4)、海马CA3区(100.6±8.9)、背侧丘脑(117.8±10.4)及橄榄核(112.6±5.9)中阳性表达较对照组(104.1±8.9、106.6±9.6、106.6±9.7、108.9±6.4、100.3±8.4)和低氟组(96.7±17.1、102.5±8.3、106.4±6.5、110.2±9.3、102.

作者：刘艳洁；高勤；吴昌学；官志忠

来源：中国地方病学杂志 2010 年 29卷 6期