目的 探讨慢性氟中毒大鼠骨骼损伤时细胞核转录因子-κB(NF-κB)相关基因表达改变与破骨细胞凋亡的关系,深入研究氟骨症的发病机制.方法 健康SD大鼠36只,体质量100 ～ 120 9,按体质量随机分为3组,每组12只.对照组饮用自来水(含氟量＜1 mg/L),低氟组和高氟组分别饮用含5、50 mg/L氟化钠的自来水.大鼠饲养8个月,建立慢性氟中毒模型,股动脉放血处死.取大鼠股骨干骺端,光镜观察骨组织形态学改变；采用酶联免疫吸附法检测血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b (TRACP 5b)水平；采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定破骨细胞并计数；采用Real-time PCR和免疫组织化学方法检测骨组织中p50、IKBα和凋亡相关基因Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达水平.结果 染氟大鼠股骨干骺端呈骨质硬化表现.低氟组血清TRACP 5b水平、破骨细胞数[(3.45±1.85)U/L、(6.75±1.29)个/切片]显著高于对照组[(1.26±0.23)U/L、(3.92±1.38)个/切片,P均＜0.05],高氟组[(2.74±1.85) U/L、(3.33±1.07)个/切片]较低氟组降低(P均＜0.05).低氟组p50、IκBα、Bcl-2、Bax mRNA表达水平(4.41±0.44、1.15±0.25、2.02±0.11、1.25±0.22)显著高于对照组(1.46±0.10、0.26±0.07、1.00±0.06、0.74±0.09,P均＜0.05),高氟组(0.69±0.09、0.14±0.03、0.95±0.0

作者：邓超男；于燕妮；杨丹；朱海振

来源：中国地方病学杂志 2012 年 31卷 5期