目的 探讨内质网应激在氟化物诱导人肝癌细胞HepG2凋亡机制中的作用.方法 体外培养HepG2细胞24h,分别采用1、3、6、9 mmol/L氟化物(NaF)处理细胞24h,对照组细胞正常培养.流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;提取3 mmol/L NaF处理组细胞RNA和蛋白,实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹方法检测HepG2细胞中内质网应激反应标志物葡萄糖调节蛋白GRP78、GRP94和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP) mRNA和蛋白的表达.结果 NaF处理HepG2细胞24 h,对照组及1、3、6、9 mmol/L NaF处理组细胞凋亡率分别为(6.25±1.27)％、(13.48±1.00)％、(24.08±1.88)％、(30.19±3.07)％、(37.72±4.43)％,各组间细胞凋亡率比较差异有统计学意义(F=65.828,P＜0.01).3 mmol/L NaF处理HepG2细胞24 h,GRP78、GRP94和CHOP mRNA表达[(1 172.41±459.60)％、(946.95±635.85)％、(7 846.97±1 670.01)％]均高于对照组[(100.00±1.77)％、(100.00±2.08)％、(100.00±0.74)％,t=12.77、4.67、11.50,P均＜0.01];GRP78和CHOP蛋白表达[(159.99±67.59)％、(155.15±94.24)％]均高于对照组[(100.00±30.68)％、(100.00±41.44)％,t=-3.27、-1.99,P均＜0.05],GRP94蛋白表达[(46.40±41.46)％]低于对照组[(100.00±68.86)％,t=4.02,P＜0.05].结论

作者：刘咏妍；禹文峰；官志忠

来源：中华地方病学杂志 2015 年 34卷 5期