目的 探讨酪氨酸激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路在慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中的作用及机制.方法 36只健康SD大鼠按体质量采用随机数字表法分为对照组(饮用含氟量＜1 mg/L自来水),低、高过剂量氟组(饮水含氟量分别为5、50 mg/L),每组12只(雌雄各半).饲养6个月后,股动脉放血处死,采用氟离子选择电极法检测大鼠尿氟、骨氟含量;自动血生化分析仪检测大鼠肝功能;免疫组织化学和蛋白印迹(Western blot)法检测JAK/STAT通路中酪氨酸蛋白激酶1(JAK1)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)及凋亡因子B细胞淋巴瘤/白细胞-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白细胞基因伴随蛋白x(Bax)蛋白表达水平;氧化应激试剂盒法检测肝组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及脂质过氧化物(LPO)含量.结果 低、高过剂量氟组大鼠尿氟[(1.90±0.12)、(2.20±0.17)mg/L]、骨氟[(210.37±15.81)、(222.84±10.21)mg/kg]均高于对照组[(1.74±0.11)mg/L,(165.48±10.37)mg/kg,F=33.840、69.149,P均＜0.05];高过剂量氟组大鼠血清谷氨酸转氨酶[ALT,(69.83±11.18)U/L]及天门冬氨酸氨基转移酶[AST,(167.56±50.85)U/L]活性均高于对照组[(42.67±7.07)、(126.31±16.76)U/L,F=32.135、4.984,P均＜0.05];高过剂量氟组JAK1、

作者：朱志坚；于燕妮；陶欣；赵丽娜

来源：中华地方病学杂志 2015 年 34卷 10期