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以培养的人脐静脉内皮细胞株内皮细胞V304为对象,研究高浓度葡萄糖有无促进细胞介导的低密度脂蛋白脂质过氧化效应及高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白协同诱导凋亡及其可能机制.采用TBARS法检测培养基丙二醛含量;Giemsa染色后采用光镜及电镜对凋亡细胞定性观察,流式细胞仪检测凋亡率.结果显示,高浓度葡萄糖促进细胞介导的低密度脂蛋白脂质过氧化效应,并呈量-效关系;高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白协同诱导血管内皮细胞凋亡,很可能与前述效应以及通过产生氧化应激而延长细胞周期转换有关.结果提示,高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白协同诱导血管内皮细胞凋亡作用促进了糖尿病状态下动脉粥样硬化的发生发展,可能是糖尿病易发生动脉粥样硬化的部分机制.

作者:华军益;曾智;胥昀;黄兆铨

来源:中国动脉硬化杂志 2002 年 10卷 2期

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作者:
华军益;曾智;胥昀;黄兆铨
来源:
中国动脉硬化杂志 2002 年 10卷 2期
标签:
高血糖 脂蛋白,低密度 内皮,血管 凋亡 脂过氧化物 动脉粥样硬化
以培养的人脐静脉内皮细胞株内皮细胞V304为对象,研究高浓度葡萄糖有无促进细胞介导的低密度脂蛋白脂质过氧化效应及高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白协同诱导凋亡及其可能机制.采用TBARS法检测培养基丙二醛含量;Giemsa染色后采用光镜及电镜对凋亡细胞定性观察,流式细胞仪检测凋亡率.结果显示,高浓度葡萄糖促进细胞介导的低密度脂蛋白脂质过氧化效应,并呈量-效关系;高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白协同诱导血管内皮细胞凋亡,很可能与前述效应以及通过产生氧化应激而延长细胞周期转换有关.结果提示,高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白协同诱导血管内皮细胞凋亡作用促进了糖尿病状态下动脉粥样硬化的发生发展,可能是糖尿病易发生动脉粥样硬化的部分机制.