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观察洛伐他汀对兔血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶3表达的影响及其作用机制.用Western blot检测基质金属蛋白酶3蛋白水平, 采用电泳迁移率变动分析法测定AP-1结合活性,用逆转录聚合酶链反应检测基质金属蛋白酶3 mRNA水平.结果发现,白细胞介素1α和血小板源生长因子BB联合作用于兔血管平滑肌细胞,可明显增加基质金属蛋白酶3的表达,洛伐他汀抑制这种刺激作用,使基质金属蛋白酶3的表达减低,且呈浓度依赖性;该抑制作用可被甲羟戊酸和双香叶酯基焦磷酸盐所逆转,而不被角鲨烯所逆转.白细胞介素1α和血小板源生长因子BB联合作用后使兔血管平滑肌细胞AP-1结合活性和基质金属蛋白酶3 mRNA水平明显增高,洛伐他汀抑制白细胞介素1α和血小板源生长因子BB上调AP-1结合活性的作用,但对基质金属蛋白酶3 mRNA水平无明显影响.结果提示,洛伐他汀不依赖其调脂作用抑制血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶3的生成,从而在理论上有抗动脉粥样硬化和增加斑块稳定性的作用.

作者:栾朝霞;高沁怡;裴著果

来源:中国动脉硬化杂志 2003 年 11卷 4期

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栾朝霞;高沁怡;裴著果
来源:
中国动脉硬化杂志 2003 年 11卷 4期
标签:
内科学 洛伐他汀抑制基质金属蛋白酶3的表达 Western blot检测法 血管平滑肌细胞 白细胞介素1α 血小板源生长因子BB 动脉粥样硬化
观察洛伐他汀对兔血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶3表达的影响及其作用机制.用Western blot检测基质金属蛋白酶3蛋白水平, 采用电泳迁移率变动分析法测定AP-1结合活性,用逆转录聚合酶链反应检测基质金属蛋白酶3 mRNA水平.结果发现,白细胞介素1α和血小板源生长因子BB联合作用于兔血管平滑肌细胞,可明显增加基质金属蛋白酶3的表达,洛伐他汀抑制这种刺激作用,使基质金属蛋白酶3的表达减低,且呈浓度依赖性;该抑制作用可被甲羟戊酸和双香叶酯基焦磷酸盐所逆转,而不被角鲨烯所逆转.白细胞介素1α和血小板源生长因子BB联合作用后使兔血管平滑肌细胞AP-1结合活性和基质金属蛋白酶3 mRNA水平明显增高,洛伐他汀抑制白细胞介素1α和血小板源生长因子BB上调AP-1结合活性的作用,但对基质金属蛋白酶3 mRNA水平无明显影响.结果提示,洛伐他汀不依赖其调脂作用抑制血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶3的生成,从而在理论上有抗动脉粥样硬化和增加斑块稳定性的作用.