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目的观察第三代二氢吡啶类钙通道阻滞剂拉西地平、氨氯地平对肿瘤坏死因子a诱导的人脐静脉内皮细胞间粘附分子1表达的影响,以探讨拉西地平、氨氯地平抗动脉粥样硬化机制.方法体外培养人脐静脉内皮细胞,以低密度脂蛋白作为载体分别加入不同浓度的拉西地平(5.26×10-5 mmol/L、1.58×10-4 mmol/L、3.16×10-4 mmol/L)和氨氯地平(5.26×10-6 mmol/L、1.58×10-5 mmol/L、3.16×10-5 mmol/L)共同孵育45 min,再加入肿瘤坏死因子a共同孵育6 h,采用流式细胞术和逆转录聚合酶链反应分别测定细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达.结果不同浓度的拉西地平显著抑制细胞间粘附分子1的表达,随浓度增加,抑制作用逐渐增强;氨氯地平在低浓度时无明显抑制作用,但中、高浓度时可明显抑制细胞间粘附分子1的表达.流式细胞术和逆转录聚合酶链反应的检测结果基本一致.结论拉西地平和氨氯地平均能够显著抑制肿瘤坏死因子a诱导的细胞间粘附分子1表达,但拉西地平的抑制作用强于氨氯地平,可能与其不同的抗氧化活性有关.

作者:刘海宁;张兴华;耿庆信

来源:中国动脉硬化杂志 2005 年 13卷 5期

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作者:
刘海宁;张兴华;耿庆信
来源:
中国动脉硬化杂志 2005 年 13卷 5期
标签:
药理学 钙通道阻滞剂抗动脉粥样硬化作用 逆转录聚合酶链反应 肿瘤坏死因子a 人脐静脉内皮细胞 细胞间粘附分子1
目的观察第三代二氢吡啶类钙通道阻滞剂拉西地平、氨氯地平对肿瘤坏死因子a诱导的人脐静脉内皮细胞间粘附分子1表达的影响,以探讨拉西地平、氨氯地平抗动脉粥样硬化机制.方法体外培养人脐静脉内皮细胞,以低密度脂蛋白作为载体分别加入不同浓度的拉西地平(5.26×10-5 mmol/L、1.58×10-4 mmol/L、3.16×10-4 mmol/L)和氨氯地平(5.26×10-6 mmol/L、1.58×10-5 mmol/L、3.16×10-5 mmol/L)共同孵育45 min,再加入肿瘤坏死因子a共同孵育6 h,采用流式细胞术和逆转录聚合酶链反应分别测定细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达.结果不同浓度的拉西地平显著抑制细胞间粘附分子1的表达,随浓度增加,抑制作用逐渐增强;氨氯地平在低浓度时无明显抑制作用,但中、高浓度时可明显抑制细胞间粘附分子1的表达.流式细胞术和逆转录聚合酶链反应的检测结果基本一致.结论拉西地平和氨氯地平均能够显著抑制肿瘤坏死因子a诱导的细胞间粘附分子1表达,但拉西地平的抑制作用强于氨氯地平,可能与其不同的抗氧化活性有关.