目的 探讨晚期糖基化终末产物对内皮细胞前列环素、前列腺素E2合成的影响及可能机制.方法 不同浓度的晚期糖基化终末产物作用内皮细胞,酶联免疫吸附法测定前列环素的稳定代谢产物6-酮-前列腺素F1α和前列腺素E2的表达.逆转录聚合酶链反应、免疫细胞化学测定环氧合酶2 mRNA和蛋白表达的改变.晚期糖基化终末产物受体、核因子κB 单/双基因反义RNA对晚期糖基化终末产物刺激内皮细胞分泌6-酮-前列腺素F1α、前列腺素E2的影响.结果 晚期糖基化终末产物引起内皮细胞分泌6-酮-前列腺素F1α、前列腺素E2增加(P＜0.01),具有剂量依赖关系.晚期糖基化终末产物引起内皮细胞环氧合酶2的mRNA和蛋白表达增加(P＜0.01).晚期糖基化终末产物受体、核因子κB 单/双基因反义RNA可减轻晚期糖基化终末产物刺激的内皮细胞分泌6-酮-前列腺素F1α、前列腺素E2(P＜0.05或0.01),双基因的抑制效果更明显(P＜0.05).结论 晚期糖基化终末产物可能通过晚期糖基化终末产物受体、核因子κB 途径使内皮细胞的环氧合酶2表达增加,从而引起前列环素、前列腺素E2合成增加,这个机制可能参与了晚期糖基化终末产物所致的血管炎症损伤.
作者：游捷；黄清玲；林旭；刘礼斌；林建银
来源：中国动脉硬化杂志 2006 年 14卷 7期
