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目的探讨晚期糖基化终产物对人血管内皮细胞环氧合酶2表达的影响.方法取人脐静脉内皮细胞ECV304与人血清白蛋白修饰的晚期糖基化终产物体外共同培养,然后用Western blot检测环氧合酶2的表达水平.结果内皮细胞环氧合酶2基础表达水平极低,人血清白蛋白修饰的晚期糖基化终产物可诱导环氧合酶2的表达,呈时间与剂量依赖关系;抑制核因子κB的活性可抑制环氧合酶2的表达.结论人血清白蛋白修饰的晚期糖基化终产物可通过激活核因子κB,而引起环氧合酶2的表达.这一作用机制可能参与血管损伤反应.

作者:张桂林;刘尚喜;邓鹤秋;张训

来源:中国动脉硬化杂志 2006 年 14卷 1期

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作者:
张桂林;刘尚喜;邓鹤秋;张训
来源:
中国动脉硬化杂志 2006 年 14卷 1期
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病理学与病理生理学 晚期糖基化终产物 ECV304细胞株 环氧合酶2
目的探讨晚期糖基化终产物对人血管内皮细胞环氧合酶2表达的影响.方法取人脐静脉内皮细胞ECV304与人血清白蛋白修饰的晚期糖基化终产物体外共同培养,然后用Western blot检测环氧合酶2的表达水平.结果内皮细胞环氧合酶2基础表达水平极低,人血清白蛋白修饰的晚期糖基化终产物可诱导环氧合酶2的表达,呈时间与剂量依赖关系;抑制核因子κB的活性可抑制环氧合酶2的表达.结论人血清白蛋白修饰的晚期糖基化终产物可通过激活核因子κB,而引起环氧合酶2的表达.这一作用机制可能参与血管损伤反应.