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目的 利用强力霉素-开放可调控哺乳动物表达系统,对体外培养血管平滑肌细胞的血管紧张素Ⅱ2型受体表达进行有效调控,在此基础上对基质金属蛋白酶2的表达受血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂的影响进行研究.方法 建立强力霉素可调控表达血管紧张素Ⅱ2型受体基因的双重稳定大鼠血管平滑肌细胞.观察该血管平滑肌细胞中血管紧张素Ⅱ 2型受体受调控表达情况,以及血管紧张素Ⅱ及其1型、2型其受体拮抗剂干预上述细胞后基质金属蛋白酶2的表达情况变化.结果 强力霉素-开放可调控哺乳动物表达系统可成功介导血管紧张素Ⅱ2型受体基因在原代培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞的表达,该表达受到强力霉素给予/去除的紧密调控;强力霉素干预可在48 h内迅速诱导该血管平滑肌细胞表达血管紧张素Ⅱ 2型受体,该表达在强力霉素干预后72 h进一步增强(P<0.01).血管紧张素Ⅱ2型受体基因的可调控表达抑制由于血管紧张素Ⅱ干预后引起的基质金属蛋白酶2表达的增强(P<0.01).这一作用被血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂进一步增强(P<0.01);而被加入2型受体拮抗剂干预取消;同时给予上述两种拮抗剂时基质金属蛋白酶2的表达与基础状态时的情况一致.结论 血管紧张素Ⅱ干预增强基质金属蛋白酶2的表达,该作用是通过血管紧张素Ⅱ1型受体介导的;经强力霉素诱

作者:景涛;何国祥;王海东;刘建平;苗莉;冉擘力

来源:中国动脉硬化杂志 2007 年 15卷 4期

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作者:
景涛;何国祥;王海东;刘建平;苗莉;冉擘力
来源:
中国动脉硬化杂志 2007 年 15卷 4期
标签:
病理学与病理生理学 血管紧张素Ⅱ2型受体 血管紧张素Ⅱ1型受体 血管平滑肌细胞 强力霉素 基因 基质金属蛋白酶
目的 利用强力霉素-开放可调控哺乳动物表达系统,对体外培养血管平滑肌细胞的血管紧张素Ⅱ2型受体表达进行有效调控,在此基础上对基质金属蛋白酶2的表达受血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂的影响进行研究.方法 建立强力霉素可调控表达血管紧张素Ⅱ2型受体基因的双重稳定大鼠血管平滑肌细胞.观察该血管平滑肌细胞中血管紧张素Ⅱ 2型受体受调控表达情况,以及血管紧张素Ⅱ及其1型、2型其受体拮抗剂干预上述细胞后基质金属蛋白酶2的表达情况变化.结果 强力霉素-开放可调控哺乳动物表达系统可成功介导血管紧张素Ⅱ2型受体基因在原代培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞的表达,该表达受到强力霉素给予/去除的紧密调控;强力霉素干预可在48 h内迅速诱导该血管平滑肌细胞表达血管紧张素Ⅱ 2型受体,该表达在强力霉素干预后72 h进一步增强(P<0.01).血管紧张素Ⅱ2型受体基因的可调控表达抑制由于血管紧张素Ⅱ干预后引起的基质金属蛋白酶2表达的增强(P<0.01).这一作用被血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂进一步增强(P<0.01);而被加入2型受体拮抗剂干预取消;同时给予上述两种拮抗剂时基质金属蛋白酶2的表达与基础状态时的情况一致.结论 血管紧张素Ⅱ干预增强基质金属蛋白酶2的表达,该作用是通过血管紧张素Ⅱ1型受体介导的;经强力霉素诱