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观察同型半胱氨酸对血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶1活性的影响,并探讨其作用机制.采用体外培养的大鼠血管平滑肌细胞,加入不同浓度的同型半胱氨酸作用48 h,通过酶谱分析和半定量逆转录聚合酶链反应的方法观察同型半胱氨酸对基质金属蛋白酶1活性及其mRNA表达的影响.结果发现,同型半胱氨酸抑制基质金属蛋白酶1活性,下调其mRNA表达,并有剂量依赖效应.提示同型半胱氨酸通过减少基质金属蛋白酶1的合成,抑制其活性,从而减少胶原降解而使胶原蓄积.表明同型半胱氨酸减少胶原降解可能是致动脉粥样硬化的发病机制之一.

作者:王金凤;任立群;李广生

来源:中国动脉硬化杂志 2004 年 12卷 1期

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作者:
王金凤;任立群;李广生
来源:
中国动脉硬化杂志 2004 年 12卷 1期
标签:
病理学与病理生理学 血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶的表达 逆转录聚合酶链反应 同型半胱氨酸 血管平滑肌细胞 基质金属蛋白酶1 动脉粥样硬化
观察同型半胱氨酸对血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶1活性的影响,并探讨其作用机制.采用体外培养的大鼠血管平滑肌细胞,加入不同浓度的同型半胱氨酸作用48 h,通过酶谱分析和半定量逆转录聚合酶链反应的方法观察同型半胱氨酸对基质金属蛋白酶1活性及其mRNA表达的影响.结果发现,同型半胱氨酸抑制基质金属蛋白酶1活性,下调其mRNA表达,并有剂量依赖效应.提示同型半胱氨酸通过减少基质金属蛋白酶1的合成,抑制其活性,从而减少胶原降解而使胶原蓄积.表明同型半胱氨酸减少胶原降解可能是致动脉粥样硬化的发病机制之一.