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目的 观察蛋白酶体抑制剂MG-132对急性缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 建立大鼠心肌缺血再灌注模型,治疗组及治疗对照组于再灌注前5 min静脉注射MG-132(0.75 mg/kg),缺血再灌注组及假手术组注射生理盐水,观察各组心肌组织炎症细胞浸润及心肌细胞凋亡情况.结果 MG-132能显著抑制心肌梗死周围组织嗜中性粒细胞的浸润;与缺血再灌注组相比,治疗组核因子κB mRNA水平和蛋白水平显著降低(P<0.05);治疗组再灌注2 h、6 h及24 h亚组凋亡指数较缺血再灌注组同时间点显著下降;与缺血再灌注组相比,Bax的积分光密度值降低(P<0.05),Bcl-2 蛋白水平明显上调,Bcl-2/Bax 比值显著增加.结论 蛋白酶体抑制剂能够抑制急性缺血再灌注心肌的凋亡,具有心肌保护作用.

作者:戴翠莲;罗开良;陈章荣;肖骏;陈剑玲

来源:中国动脉硬化杂志 2007 年 15卷 5期

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作者:
戴翠莲;罗开良;陈章荣;肖骏;陈剑玲
来源:
中国动脉硬化杂志 2007 年 15卷 5期
标签:
内科学 蛋白酶体抑制剂 Bcl-2 Bax 细胞凋亡 核因子κB
目的 观察蛋白酶体抑制剂MG-132对急性缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 建立大鼠心肌缺血再灌注模型,治疗组及治疗对照组于再灌注前5 min静脉注射MG-132(0.75 mg/kg),缺血再灌注组及假手术组注射生理盐水,观察各组心肌组织炎症细胞浸润及心肌细胞凋亡情况.结果 MG-132能显著抑制心肌梗死周围组织嗜中性粒细胞的浸润;与缺血再灌注组相比,治疗组核因子κB mRNA水平和蛋白水平显著降低(P<0.05);治疗组再灌注2 h、6 h及24 h亚组凋亡指数较缺血再灌注组同时间点显著下降;与缺血再灌注组相比,Bax的积分光密度值降低(P<0.05),Bcl-2 蛋白水平明显上调,Bcl-2/Bax 比值显著增加.结论 蛋白酶体抑制剂能够抑制急性缺血再灌注心肌的凋亡,具有心肌保护作用.