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目的 观察基质细胞衍生因子1α对氧化型低密度脂蛋白诱导的单核细胞与内皮细胞粘附的影响.方法 逆转录聚合酶链反应法和免疫印迹法分别检测内皮细胞基质细胞衍生因子1α mRNA 和蛋白的表达,静态粘附实验观察氧化型低密度脂蛋白和基质细胞衍生因子1α抗体干预对内皮细胞与单核细胞粘附的影响.结果 基质细胞衍生因子1α在静息状态下的血管内皮细胞上几乎不表达,随着氧化型低密度脂蛋白浓度增加和处理时间延长,基质细胞衍生因子1α的mRNA和蛋白表达水平均明显上调,25 mg/L氧化型低密度脂蛋白处理48 h时,基质细胞衍生因子1α表达到达峰值.氧化型低密度脂蛋白浓度为1、5、25及125 mg/L时,每个视野粘附的单核细胞数分别为190±15、226±23、280±14、253±8,而正常对照组为104±10,差异有显著性意义(P<0.05).终浓度为0.01、0.1和1 μg/L 基质细胞衍生因子1α抗体干预后,粘附的单核细胞数分别为202±17、142±6 和115±12,明显低于对照组的279±11 (P<0.05).结论 基质细胞衍生因子1α参与了内皮细胞与单核细胞的粘附.

作者:李国华;王佐;王北冰;姜志胜;吕运成;尹凯;危当恒;涂玉林

来源:中国动脉硬化杂志 2007 年 15卷 7期

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作者:
李国华;王佐;王北冰;姜志胜;吕运成;尹凯;危当恒;涂玉林
来源:
中国动脉硬化杂志 2007 年 15卷 7期
标签:
病理学与病理生理学 内皮细胞 单核细胞 氧化型低密度脂蛋白 基质细胞衍生因子1α
目的 观察基质细胞衍生因子1α对氧化型低密度脂蛋白诱导的单核细胞与内皮细胞粘附的影响.方法 逆转录聚合酶链反应法和免疫印迹法分别检测内皮细胞基质细胞衍生因子1α mRNA 和蛋白的表达,静态粘附实验观察氧化型低密度脂蛋白和基质细胞衍生因子1α抗体干预对内皮细胞与单核细胞粘附的影响.结果 基质细胞衍生因子1α在静息状态下的血管内皮细胞上几乎不表达,随着氧化型低密度脂蛋白浓度增加和处理时间延长,基质细胞衍生因子1α的mRNA和蛋白表达水平均明显上调,25 mg/L氧化型低密度脂蛋白处理48 h时,基质细胞衍生因子1α表达到达峰值.氧化型低密度脂蛋白浓度为1、5、25及125 mg/L时,每个视野粘附的单核细胞数分别为190±15、226±23、280±14、253±8,而正常对照组为104±10,差异有显著性意义(P<0.05).终浓度为0.01、0.1和1 μg/L 基质细胞衍生因子1α抗体干预后,粘附的单核细胞数分别为202±17、142±6 和115±12,明显低于对照组的279±11 (P<0.05).结论 基质细胞衍生因子1α参与了内皮细胞与单核细胞的粘附.