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目的 探讨卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯所致在体大鼠血管内皮功能损伤的保护作用及其机制.方法 采用同型半胱氨酸硫内酯(50mg/kg)灌胃8周的方法造成大鼠的血管内皮损伤模型,治疗组同时给予卡托普利(10、20、40mg/g)进行灌胃.检测血管内皮依赖性舒张反应、血中对氧磷酶1、血管紧张素转化酶活性,血管组织内皮细胞核因子出活性;肝组织中对氧磷酶1 mRNA表达水平.结果 同型半胱氨酸硫内酯显著抑制大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张反应,导致大鼠血清对氧磷酶1活性的降低,肝组织对氧磷酶1mRNA表达下调;同型半胱氨酸硫内酯同时激活血管内皮细胞核因子出活性;卡托普利呈剂量依赖性地改善同型半胱氨酸硫内酯损伤的大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张反应,抑制血管内皮细胞核因子kB活性;同时降低血清中血管紧张素转化酶活性、维持对氧磷酶1活性、促进对氧磷酶1mRNA的表达.结论 卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠血管内皮功能损伤具有保护作用.

作者:刘玉晖;游宇;宋涛;吴树金;柏勇平;刘立英

来源:中国动脉硬化杂志 2008 年 16卷 1期

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作者:
刘玉晖;游宇;宋涛;吴树金;柏勇平;刘立英
来源:
中国动脉硬化杂志 2008 年 16卷 1期
标签:
病理学与病理生理学 卡托普利 同型半胱氨酸硫内酯 对氧磷酶1 血管紧张素转化酶 核因子kB
目的 探讨卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯所致在体大鼠血管内皮功能损伤的保护作用及其机制.方法 采用同型半胱氨酸硫内酯(50mg/kg)灌胃8周的方法造成大鼠的血管内皮损伤模型,治疗组同时给予卡托普利(10、20、40mg/g)进行灌胃.检测血管内皮依赖性舒张反应、血中对氧磷酶1、血管紧张素转化酶活性,血管组织内皮细胞核因子出活性;肝组织中对氧磷酶1 mRNA表达水平.结果 同型半胱氨酸硫内酯显著抑制大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张反应,导致大鼠血清对氧磷酶1活性的降低,肝组织对氧磷酶1mRNA表达下调;同型半胱氨酸硫内酯同时激活血管内皮细胞核因子出活性;卡托普利呈剂量依赖性地改善同型半胱氨酸硫内酯损伤的大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张反应,抑制血管内皮细胞核因子kB活性;同时降低血清中血管紧张素转化酶活性、维持对氧磷酶1活性、促进对氧磷酶1mRNA的表达.结论 卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠血管内皮功能损伤具有保护作用.