目的 研究芒果苷对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及机制.方法 利用腹腔注射链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,并进行随机分组:正常对照组、糖尿病模型组及低 [15 mg/(kg·d)]、中[30 mg/(kg·d)]和高剂量[60 mg/(kg·d)]芒果苷组.12周时,检测肾重、肾脏肥大指数、血糖、24 h尿蛋白量,观察肾组织形态改变,免疫组织化学法和Western Blotting法测定肾组织转化生长因子β、基质金属蛋白酶2和组织型金属蛋白酶抑制剂2的表达.结果 与正常对照组大鼠相比,糖尿病组肾脏肥大指数、24 h 尿蛋白量显著上升;肾组织中转化生长因子β和组织型金属蛋白酶抑制剂2表达均明显增加,而基质金属蛋白酶2表达则明显降低.与糖尿病组相比,芒果苷治疗组肾脏肥大指数、24 h 尿蛋白量显著下降(P<0.01);肾组织中转化生长因子β和组织型金属蛋白酶抑制剂2表达均明显减少(P<0.05或P<0.01),而基质金属蛋白酶2表达明显升高(P<0.05或P<0.01).结论 芒果苷对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾损伤具有明显的保护作用,其机制可能与调节糖尿病肾病发病中的细胞外基质组成有关,其中转化生长因子β、组织型金属蛋白酶抑制剂2和基质金属蛋白酶2在糖尿病肾病变发生、发展中具有重要作用.
作者：邱水晶；刘义；杜红禹
来源：中国动脉硬化杂志 2010 年 18卷 12期
