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目的 探讨转化生长因子β1/Smad(TGF-β1/Smad)信号通路参与氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1( VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的分子机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,加入ox-LDL(0.1 g/L)刺激细胞,用Western blot检测TGF-β1、Smad3磷酸化、VCAM-1和ICAM-1的表达.结果 ox-LDL明显增加人脐静脉内皮细胞VCAM-1和ICAM-1的表达(P<0.05).ox-LDL激活人脐静脉内皮细胞TGF-β1/Smad信号通路,TGF-β1表达明显增加,Smad3磷酸化明显增强.细胞核提取物分析表明,磷酸化的Smad3在细胞核表达增加.特异性Smad3磷酸化抑制剂SIS3以浓度依赖方式抑制ox-LDL刺激的Smad3磷酸化(P<0.05),且VCAM-1和ICAM-1的表达增加(P<0.05).结论 TGF-β1/Smad信号通路参与调节氧化型低密度脂蛋白刺激的内皮细胞炎症蛋白表达,抑制Smad3磷酸化反而增加炎症蛋白表达,提示TGF-β1/Smad3通道活化具有抑制ox-LDL刺激的内皮细胞炎症蛋白表达的影响.

作者:王文东;陈北冬;齐若梅

来源:中国动脉硬化杂志 2012 年 20卷 3期

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作者:
王文东;陈北冬;齐若梅
来源:
中国动脉硬化杂志 2012 年 20卷 3期
标签:
转化生长因子β1 Smad3 人脐静脉内皮细胞 血管细胞黏附分子1 细胞间黏附分子1
目的 探讨转化生长因子β1/Smad(TGF-β1/Smad)信号通路参与氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1( VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的分子机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,加入ox-LDL(0.1 g/L)刺激细胞,用Western blot检测TGF-β1、Smad3磷酸化、VCAM-1和ICAM-1的表达.结果 ox-LDL明显增加人脐静脉内皮细胞VCAM-1和ICAM-1的表达(P<0.05).ox-LDL激活人脐静脉内皮细胞TGF-β1/Smad信号通路,TGF-β1表达明显增加,Smad3磷酸化明显增强.细胞核提取物分析表明,磷酸化的Smad3在细胞核表达增加.特异性Smad3磷酸化抑制剂SIS3以浓度依赖方式抑制ox-LDL刺激的Smad3磷酸化(P<0.05),且VCAM-1和ICAM-1的表达增加(P<0.05).结论 TGF-β1/Smad信号通路参与调节氧化型低密度脂蛋白刺激的内皮细胞炎症蛋白表达,抑制Smad3磷酸化反而增加炎症蛋白表达,提示TGF-β1/Smad3通道活化具有抑制ox-LDL刺激的内皮细胞炎症蛋白表达的影响.