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目的 探讨维生素E(VE)在不同低密度脂蛋白(LDL)氧化模型中抗氧化效率的差异,并揭示VE在体外抗氧化效率不高的可能原因.方法 分别建立LDL主动氧化模型和被动氧化模型,观察LDL与VE共刺激0、12h以及脂多糖(LPS)与VE共刺激0、3h后细胞内人α防御素(HNP-1)蛋白及其mRNA水平的表达变化,再通过检测羟基化蛋白(PCO)、丙二醛(MDA)来判断VE是否干扰模型的建立.再将两种氧化模型分别设立氧化模型建立前、后加入VE以及VE(-)组,最后检测不同时间点加入VE后MDA、PCO的变化以分析VE在不同模型中的抗氧化效率差异,并观察细胞内氧自由基水平的波动以判断差异产生的可能原因.结果 (1)氧化模型中HNP-1mRNA及其蛋白水平的表达均升高,MDA和PCO的生成量也显著升高(P<0.05).(2)主动氧化模型中不同时间点加入VE后PCO生成量无明显差异(P>0.05);被动氧化前加VE组氧化产物生成量明显低于被动氧化后加VE组(P<0.05).不同氧化模型的MDA、PCO生成量在氧化前加VE组和氧化后加VE组降低,且被动氧化模型中下降幅度更加明显,而VE(-)组含量变化趋势相同.(3)不同氧化模型中加入VE,均能够显著提高超氧化物歧化酶(SOD)活性;能够降低自由基水平,且在被动氧化前加VE组自由基水平降低更明显(P>0.05).结论 VE的抗氧化效率在被动氧化模型中优于主动

作者:周莉娜;吴露;许程洁;项明伟;宋健;武军驻

来源:中国动脉硬化杂志 2014 年 22卷 7期

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作者:
周莉娜;吴露;许程洁;项明伟;宋健;武军驻
来源:
中国动脉硬化杂志 2014 年 22卷 7期
标签:
主动氧化 被动氧化 低密度脂蛋白 脂多糖 氧自由基 超氧化物歧化酶 Active Oxidation Model Passive Oxidation Model Low Density Lipoprotein Lipopolysaccharide Oxygen Free Radicals Super Oxide Dismutase
目的 探讨维生素E(VE)在不同低密度脂蛋白(LDL)氧化模型中抗氧化效率的差异,并揭示VE在体外抗氧化效率不高的可能原因.方法 分别建立LDL主动氧化模型和被动氧化模型,观察LDL与VE共刺激0、12h以及脂多糖(LPS)与VE共刺激0、3h后细胞内人α防御素(HNP-1)蛋白及其mRNA水平的表达变化,再通过检测羟基化蛋白(PCO)、丙二醛(MDA)来判断VE是否干扰模型的建立.再将两种氧化模型分别设立氧化模型建立前、后加入VE以及VE(-)组,最后检测不同时间点加入VE后MDA、PCO的变化以分析VE在不同模型中的抗氧化效率差异,并观察细胞内氧自由基水平的波动以判断差异产生的可能原因.结果 (1)氧化模型中HNP-1mRNA及其蛋白水平的表达均升高,MDA和PCO的生成量也显著升高(P<0.05).(2)主动氧化模型中不同时间点加入VE后PCO生成量无明显差异(P>0.05);被动氧化前加VE组氧化产物生成量明显低于被动氧化后加VE组(P<0.05).不同氧化模型的MDA、PCO生成量在氧化前加VE组和氧化后加VE组降低,且被动氧化模型中下降幅度更加明显,而VE(-)组含量变化趋势相同.(3)不同氧化模型中加入VE,均能够显著提高超氧化物歧化酶(SOD)活性;能够降低自由基水平,且在被动氧化前加VE组自由基水平降低更明显(P>0.05).结论 VE的抗氧化效率在被动氧化模型中优于主动