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目的 探讨川芎嗪是否拮抗氧化应激并减轻心肌梗死(MI)后交感神经重构.方法 将40只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=15)和治疗组(n=15),后两组采用结扎左前降支的方法制作MI模型,对照组行假手术.治疗组术后24h腹腔注射川芎嗪注射液120 mg/kg,每天1次,连续6周;另两组腹腔内注射等量生理盐水.术后6周行多普勒心脏彩超检查测定心脏指标,检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;检测大鼠MI边缘区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维密度,并对氧化应激与交感神经重构程度进行相关分析.结果 模型组左心室舒张期末内径(LVEDD)和左心室收缩期末内径(LVESD)均高于对照组,射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)均低于对照组(P<0.05);治疗组LVEDD、LVESD均低于模型组,EF、FS均高于模型组(P<0.05).治疗组血浆SOD含量高于模型组(P<0.05),MDA含量低于模型组(P<0.01).模型组TH阳性神经纤维密度明显高于对照组,治疗组TH阳性神经纤维密度明显低于模型组(P<0.01).MDA/SOD与TH阳性神经纤维密度存在直线相关(r=0.909,P<0.01).结论川芎嗪抑制MI后交感神经重构,与其拮抗氧化应激作用密切相关.川芎嗪抑制 MI后交感神经重构为减少MI后室性心律失常提供新的治疗思路.

作者:赵自冰;马英东;牛燕运;张志勇;陈剑

来源:中国动脉硬化杂志 2016 年 24卷 1期

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作者:
赵自冰;马英东;牛燕运;张志勇;陈剑
来源:
中国动脉硬化杂志 2016 年 24卷 1期
标签:
川芎嗪 心肌梗死 交感神经重构 氧化应激 Tetramethylpyrazine Myocardial Infarction Sympathetic Neural Remodeling Oxidative Stress
目的 探讨川芎嗪是否拮抗氧化应激并减轻心肌梗死(MI)后交感神经重构.方法 将40只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=15)和治疗组(n=15),后两组采用结扎左前降支的方法制作MI模型,对照组行假手术.治疗组术后24h腹腔注射川芎嗪注射液120 mg/kg,每天1次,连续6周;另两组腹腔内注射等量生理盐水.术后6周行多普勒心脏彩超检查测定心脏指标,检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;检测大鼠MI边缘区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维密度,并对氧化应激与交感神经重构程度进行相关分析.结果 模型组左心室舒张期末内径(LVEDD)和左心室收缩期末内径(LVESD)均高于对照组,射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)均低于对照组(P<0.05);治疗组LVEDD、LVESD均低于模型组,EF、FS均高于模型组(P<0.05).治疗组血浆SOD含量高于模型组(P<0.05),MDA含量低于模型组(P<0.01).模型组TH阳性神经纤维密度明显高于对照组,治疗组TH阳性神经纤维密度明显低于模型组(P<0.01).MDA/SOD与TH阳性神经纤维密度存在直线相关(r=0.909,P<0.01).结论川芎嗪抑制MI后交感神经重构,与其拮抗氧化应激作用密切相关.川芎嗪抑制 MI后交感神经重构为减少MI后室性心律失常提供新的治疗思路.