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目的 拟阐明NADPH氧化酶Nox4与非诺贝特抗高血压心肌肥大效应的关系.方法 构建腹主动脉缩窄(abdominal aorta coarctation,AAC)诱导的高血压大鼠模型,观察非诺贝特对高血压大鼠左心室肥大的影响.结果 非诺贝特可显著抑制AAC高血压大鼠左心室肥大.与假手术组比较,AAC组左心室中NADPH氧化酶Nox4蛋白和mRNA水平均显著增加;与AAC组比较,非诺贝特剂量依赖性降低AAC高血压大鼠左心室中NADPH氧化酶Nox4蛋白和mRNA水平.结论 降低NADPH氧化酶Nox4表达可能是非诺贝特发挥抗高血压心肌肥大效应的重要机制.

作者:曾泗宇;周长华;兰树敏;卢慧勤;陈燕;严秋江;严鹏科;刘培庆

来源:中国动脉硬化杂志 2016 年 24卷 6期

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作者:
曾泗宇;周长华;兰树敏;卢慧勤;陈燕;严秋江;严鹏科;刘培庆
来源:
中国动脉硬化杂志 2016 年 24卷 6期
标签:
非诺贝特 心肌肥大 NADPH氧化酶Nox4 Fenofribate Cardiac Hypertrophy NADPH Oxidase Nox4
目的 拟阐明NADPH氧化酶Nox4与非诺贝特抗高血压心肌肥大效应的关系.方法 构建腹主动脉缩窄(abdominal aorta coarctation,AAC)诱导的高血压大鼠模型,观察非诺贝特对高血压大鼠左心室肥大的影响.结果 非诺贝特可显著抑制AAC高血压大鼠左心室肥大.与假手术组比较,AAC组左心室中NADPH氧化酶Nox4蛋白和mRNA水平均显著增加;与AAC组比较,非诺贝特剂量依赖性降低AAC高血压大鼠左心室中NADPH氧化酶Nox4蛋白和mRNA水平.结论 降低NADPH氧化酶Nox4表达可能是非诺贝特发挥抗高血压心肌肥大效应的重要机制.