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目的 分析胆酸降载脂蛋白A (ApoA)效应与miR-23b-3p的关系,研究胆酸降ApoA作用新机制.方法 首先用生物信息学在线工具对miR-23b-3p与调控LPA基因的转录因子肝细胞核因子4γ (HNF4γ)进行靶基因分析,使用荧光素酶报告系统对miR-23b-3p与调控LPA基因的转录因子HNF4γ进行靶基因验证实验,Western blot检测ApoA表达水平、p38MAPK(MAPK:丝裂原活化蛋白激酶)及p-p38MAPK,实时定量PCR检测miR-23b-3p表达水平.结果 生物信息学分析表明HNF4γ可作为miR-23b-3p的靶基因,荧光素酶报告系统转染miR-23b-3p处理组细胞裂解后荧光强度显著低于对照组,验证了HNF4γ可作为miR-23b-3p的靶基因.胆酸呈剂量和时间依赖性抑制HepG2细胞ApoA的表达,以32 mg/L和24h的作用最显著.胆酸抑制ApoA表达与活化MAPK和上调miR-23b-3p有关.结论 胆酸呈剂量和时间依赖性地下调HepG2细胞ApoA表达水平;胆酸降ApoA与上调miR-23b-3p有关.

作者:田永凤;莫学靓;雷建军;刘亚密;白洁;王佐

来源:中国动脉硬化杂志 2016 年 24卷 8期

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作者:
田永凤;莫学靓;雷建军;刘亚密;白洁;王佐
来源:
中国动脉硬化杂志 2016 年 24卷 8期
标签:
胆酸 载脂蛋白A HepG2细胞 miR-23b-3p Bile Acid Apolipoprotein A HepG2 Cell miR-23b-3p
目的 分析胆酸降载脂蛋白A (ApoA)效应与miR-23b-3p的关系,研究胆酸降ApoA作用新机制.方法 首先用生物信息学在线工具对miR-23b-3p与调控LPA基因的转录因子肝细胞核因子4γ (HNF4γ)进行靶基因分析,使用荧光素酶报告系统对miR-23b-3p与调控LPA基因的转录因子HNF4γ进行靶基因验证实验,Western blot检测ApoA表达水平、p38MAPK(MAPK:丝裂原活化蛋白激酶)及p-p38MAPK,实时定量PCR检测miR-23b-3p表达水平.结果 生物信息学分析表明HNF4γ可作为miR-23b-3p的靶基因,荧光素酶报告系统转染miR-23b-3p处理组细胞裂解后荧光强度显著低于对照组,验证了HNF4γ可作为miR-23b-3p的靶基因.胆酸呈剂量和时间依赖性抑制HepG2细胞ApoA的表达,以32 mg/L和24h的作用最显著.胆酸抑制ApoA表达与活化MAPK和上调miR-23b-3p有关.结论 胆酸呈剂量和时间依赖性地下调HepG2细胞ApoA表达水平;胆酸降ApoA与上调miR-23b-3p有关.