目的 探讨巨噬细胞在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)高血压引起内皮细胞功能障碍和心肌肥厚中的作用及机制.方法 C57BL/6小鼠随机分为正常+PBS组、正常+氯膦酸二钠脂质体(CL)组、AngⅡ+PBS组和AngⅡ+CL组.通过尾静脉注射PBS或CL,采用植入式胶囊渗透泵灌注AngⅡ.采用小鼠尾套法测量小鼠治疗前、治疗第7天、第14天收缩压;通过HE染色法观察小鼠心肌细胞肥厚程度;血管环张力实验检测血管内皮依赖性舒张功能;Western blot检测磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)、p-ERK1/2、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、生长转化因子β1(TGF-β1)和纤维连接蛋白的变化.结果 与正常组+PBS组比较,AngⅡ+PBS组动脉收缩压增加了44％ (P＜0.05)、巨噬细胞在心脏组织中的浸润增加了54％(P＜0.05),心肌重量增加29％ (P＜0.05),单个心肌细胞面积增加了48％(P＜ 0.05),血管舒张功能降低了35％(P＜ 0.05).与AngⅡ+PBS组相比,AngⅡ+CL组动脉收缩压下降了25.28％ (P＜0.05)、单个心肌细胞面积减小了38.83％ (P＜0.05)、血管内皮舒张功能改善了12.63％(P＜0.05).Western blot检测显示,AngⅡ+CL逆转了p-eNOS、p-ERK1/2、TNF-α、IL-1β、TGF-β1及纤维连接蛋白的表达(P＜0.05).结论 在AngⅡ高血压小鼠中氯膦酸二钠脂质体能改善血管

作者：刘彦彬；黄蕾；张英杰；林宇涵；周明生

来源：中国动脉硬化杂志 2017 年 25卷 4期