目的:巨噬细胞浸润与高血压及肾损伤有密切关系,本实验观察使用脂质体氯膦酸二钠(CL)去除巨噬细胞对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的高血压肾脏损伤的保护作用.方法:24只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照、正常+CL组(CL 0.1 ml/10g体重,每周2次尾静脉注射)、Ang Ⅱ组·d),通过植入式胶囊渗透压泵连续灌注14d、AngⅡ+CL组.结果:与正常组比,AngⅡ明显增加小鼠收缩压,蛋白尿,肾结构损伤和巨噬细胞浸润以及炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的表达;在AngⅡ高血压小鼠,CL显著降低肾脏巨噬细胞浸润,改善肾脏的结构和功能损伤以及炎症因子的表达,并轻度降低血压.AngⅡ还诱导肾脏纤维化,增加纤维化因子TGF-β1,纤维连接蛋白及NADPH氧化酶gp91phox和p22phox的表达,CL治疗有效地抑制AngⅡ诱导肾脏纤维化以及上述细胞因子的表达.结论:巨噬细胞浸润在AngⅡ高血压引起的肾损伤中起重要作用,其机制可能与增加巨噬细胞在肾脏组织释放炎症细胞因子及氧化应激反应,去除巨噬细胞对其有保护作用.
作者：黄蕾；刘彦彬；林宇涵；靳蕊霞；周明生
来源：肾脏病与透析肾移植杂志 2017 年 26卷 3期
