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目的 探讨Klotho对脂多糖(LPS)所致心肌损伤的影响及相关作用机制.方法 以大鼠胚胎H9c2心肌细胞系为研究对象,经不同浓度Klotho预处理后,加1 g/L LPS处理6h,检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及细胞存活率来反映心肌细胞损伤.检测细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素β(IL-β)和白细胞介素6(IL-6)的含量来反映心肌细胞的炎症反应.检测细胞中丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性来反映细胞氧化应激水平.流式细胞术检测细胞凋亡情况.Western blot检测核因子κB(NF-κB) p65和p-NF-κB p65的蛋白表达水平.结果 Klotho预处理可显著抑制LPS所致的心肌细胞存活率下降,抑制LDH、TNF-α、IL-β、IL-6释放,下调MDA的含量,升高SOD、GSH-Px的活性,抑制细胞凋亡,抑制p-NF-κB p65的蛋白表达(P<0.05).结论 Klotho可抑制LPS所致的心肌细胞损伤,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的活化,进而发挥抗炎、抗氧化应激,同时抑制细胞凋亡有关.

作者:刘萍;杨雷

来源:中国动脉硬化杂志 2017 年 25卷 7期

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作者:
刘萍;杨雷
来源:
中国动脉硬化杂志 2017 年 25卷 7期
标签:
Klotho 心肌损伤 氧化应激 细胞凋亡 核因子κB Klotho Cardiomyocyte damage Oxidative stress Apoptosis NF-κB
目的 探讨Klotho对脂多糖(LPS)所致心肌损伤的影响及相关作用机制.方法 以大鼠胚胎H9c2心肌细胞系为研究对象,经不同浓度Klotho预处理后,加1 g/L LPS处理6h,检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及细胞存活率来反映心肌细胞损伤.检测细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素β(IL-β)和白细胞介素6(IL-6)的含量来反映心肌细胞的炎症反应.检测细胞中丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性来反映细胞氧化应激水平.流式细胞术检测细胞凋亡情况.Western blot检测核因子κB(NF-κB) p65和p-NF-κB p65的蛋白表达水平.结果 Klotho预处理可显著抑制LPS所致的心肌细胞存活率下降,抑制LDH、TNF-α、IL-β、IL-6释放,下调MDA的含量,升高SOD、GSH-Px的活性,抑制细胞凋亡,抑制p-NF-κB p65的蛋白表达(P<0.05).结论 Klotho可抑制LPS所致的心肌细胞损伤,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的活化,进而发挥抗炎、抗氧化应激,同时抑制细胞凋亡有关.