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目的 探讨抗炎症因子白细胞介素37(IL-37)对人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)中Toll样受体4(TLR4)激活后下游信号核因子κB(NF-κB)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响及机制.方法 将HCAEC培养3~5代后进行实验,分为3组:对照组、IL-37干扰组、IL-37过表达组.利用脂质体转染将IL-37干扰序列加入IL-37干扰组,IL-37 DNA过表达质粒加入IL-37过表达组;孵育24h后,用实时荧光定量PCR检测基因转染效率以确定转染成功.各组给予TLR4激活剂脂多糖(200 μg/L)进行干预.Western blot检测干预24h后ICAM-1蛋白的表达及干预30、60、120 min时磷酸化NF-κB蛋白的表达.结果 对照组在TLR4激活后ICAM-1蛋白表达升高,与之相比,IL-37干扰组在TLR4激活后ICAM-1蛋白明显升高(P<0.05),但在IL-37过表达组中没有升高(P>0.05).与对照组相比,IL-37干扰组TLR4激活后30、60、120 min各时间点磷酸化NF-κB的蛋白表达明显升高(P<0.05),而IL-37过表达组磷酸化NF-κB蛋白表达并没有明显升高(P>0.05).结论 IL-37可以抑制TLR4激活HCAEC中炎症因子ICAM-1的升高,其机制可能是通过抑制NF-κB磷酸化的程度.IL-37的抗炎作用可以防治动脉粥样硬化.

作者:谢康琪;谢燕丹;林玲;李吉林

来源:中国动脉硬化杂志 2018 年 26卷 3期

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作者:
谢康琪;谢燕丹;林玲;李吉林
来源:
中国动脉硬化杂志 2018 年 26卷 3期
标签:
白细胞介素37 人冠状动脉内皮细胞 Toll样受体4 核因子κB 细胞间黏附分子1 动脉粥样硬化 Interleukin-37 Human coronary artery endothelial cell Toll-like receptor-4 Nuclear factor-κB Intercellular adhesion molecule-1 Atherosclerosis
目的 探讨抗炎症因子白细胞介素37(IL-37)对人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)中Toll样受体4(TLR4)激活后下游信号核因子κB(NF-κB)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响及机制.方法 将HCAEC培养3~5代后进行实验,分为3组:对照组、IL-37干扰组、IL-37过表达组.利用脂质体转染将IL-37干扰序列加入IL-37干扰组,IL-37 DNA过表达质粒加入IL-37过表达组;孵育24h后,用实时荧光定量PCR检测基因转染效率以确定转染成功.各组给予TLR4激活剂脂多糖(200 μg/L)进行干预.Western blot检测干预24h后ICAM-1蛋白的表达及干预30、60、120 min时磷酸化NF-κB蛋白的表达.结果 对照组在TLR4激活后ICAM-1蛋白表达升高,与之相比,IL-37干扰组在TLR4激活后ICAM-1蛋白明显升高(P<0.05),但在IL-37过表达组中没有升高(P>0.05).与对照组相比,IL-37干扰组TLR4激活后30、60、120 min各时间点磷酸化NF-κB的蛋白表达明显升高(P<0.05),而IL-37过表达组磷酸化NF-κB蛋白表达并没有明显升高(P>0.05).结论 IL-37可以抑制TLR4激活HCAEC中炎症因子ICAM-1的升高,其机制可能是通过抑制NF-κB磷酸化的程度.IL-37的抗炎作用可以防治动脉粥样硬化.