目的 探讨长链非编码RNA MIR155宿主基因(IncRNA MIR155HG)对心肌成纤维细胞增殖、迁移、分化和肢原合成的影响及分子机制.方法 构建小鼠心肌梗死模型.分离心肌成纤维细胞,然后分为沉默对照组、沉默MIR155HG组、沉默MIR155HG和抑制物对照组、沉默MIR155HG和干扰miR-133a-3p组、沉默MIR155HG和过表达弗林蛋白(Furin)组.实时荧光定量PCR检测MIR155HG、miR-133a-3p和Furin表达水平;MTT法检测细胞活力;Transwell实验检测细胞迁移;Western blot检测细胞周期蛋白Dl (Cyclin D1 )、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(P21)、血管内皮生长因子(VEGF)、I型胶原蛋白(Col-l)、a-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;荧光素酶报告实验检测MIR155HG和miR-133a-3p以及miR-133a-3p和Furin的靶向关系.结果 在心肌梗死模型小鼠心脏组织中MIR155HG,Furin高表达,miR-133a-3p低表达(P<0.05).抑制MIR155HG表达后心肌成纤维细胞的细胞活力、迁移细胞数及Cyclin D1、VEGF、Col-1、α-SMA表达水平显著降低,P21表达水平显著升高(P<0. 05 ).MIR155HG靶向调控miR-133a-3p,miR-133a-3p靶向调控Furin.抑制miR-133a-3p表达和过表达Furin逆转了抑制MIR155HG表达对心肌成纤维细胞增殖、迁移、分化和胶原合成相关蛋白的抑制作用.结论 抑制MIR155HG表达

作者：司胜勇；李治菁；缪思斯；刘莉

来源：中国动脉硬化杂志 2020 年 28卷 12期