背景与目的 nm23-H1是公认的肿瘤转移抑制基因.我们的前期研究结果发现nm23-H1基因可明显抑制人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中细胞外信号调节激酶ERK1/2的活性.本研究旨在探讨肿瘤转移抑制基因nm23-H1及外源性ERK1/2通路抑制剂U0126对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中ERK1/2及其细胞恶性生物学行为的影响,为阐明nm23-H1基因调控肺癌转移相关信号传导通路的分子机制提供实验依据.方法 将稳定转染nm23-H1基因的人高转移大细胞肺癌细胞株L9981-nm23-H1、原代细胞株L9981(nm23-H1基因杂合性缺失)和转染空载体细胞株L9981-PLXSN培养传代,应用蛋白印迹法(Western blot)和免疫沉淀法,检测应用U0126(40 μmol/L,处理细胞20 min)处理后三个肺癌细胞株中总ERK1/2和双磷酸化ERK1/2表达水平的变化;应用MTT法及改良Boyden小室法分别检测三个肺癌细胞株应用U0126处理后细胞体外增殖活性及侵袭能力的变化.结果 L9981-nm23-H1细胞株磷酸化ERK1/2表达水平、ERK1/2相对活性经U0126处理后均显著低于L9981和L9981-PLXSN细胞株(P＜0.01),而L9981和L9981-PLXSN细胞株间磷酸化ERK1/2表达水平、ERK1/2相对活性比较均无显著性差异(P＞0.05);三个肺癌细胞株总ERK1/2水平处理后比较均无明显变化,差异均无显著性(P＞0.05);L9981-nm23

作者：李印；周清华；孙芝琳；孙泽芳；王艳萍；覃扬；朱文；陈晓禾

来源：中国肺癌杂志 2006 年 9卷 4期