背景与目的肺癌的发生和发展是一个多基因调控、多阶段多步骤发生的复杂过程,目前已知信号传导异常在肺癌发生和发展各个阶段都具有重要作用.本研究旨在探讨外源性MEK1/2抑制剂U0126对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中细胞外信号调节激酶ERK1/2表达和活化的影响及细胞恶性生物学行为的影响.方法将具有nm23-H1基因杂合性缺失的人高转移大细胞肺癌原代细胞株L9981培养传代,应用蛋白印迹法(Western blot)和免疫沉淀法,检测U0126对L9981中总ERK1/2和双磷酸化ERK1/2的表达水平,以及ERK1/2相对活性的影响;应用MTT法及改良Boyden小室法分别检测U0126对L9981体外增殖活性及侵袭能力的作用规律.结果不同浓度的U0126作用于L9981 20 min后,随着U0126浓度的增加ERK1/2的相对活性均逐渐下降,不同U0126浓度组间磷酸化ERK1/2表达水平比较均有非常显著性差异(P＜0.01);而不同浓度U0126组间总ERK1/2表达水平比较无显著性差异(P=0.387).相同浓度的U0126作用于L9981不同时间后,随着作用时间的延长,细胞中ERK1/2的相对活性均逐渐下降,各时间组间磷酸化ERK1/2表达水平比较有显著性差异(P＜0.01);而各时间组间总ERK1/2表达水平比较无显著性差异(P=0.689).U0126对L9981细胞株ERK1/2相对活性的作用具有时间和剂量依赖性.不同浓度
作者：李印；周清华；孙芝琳；孙泽芳；王艳萍；覃扬；朱文；陈晓禾
来源：中国肺癌杂志 2005 年 8卷 6期
