目的 探讨黄芩素联合U0126促进人膀胱癌T24细胞系凋亡的分子机制.方法 将膀胱癌T24细胞株随机分为对照组,黄芩素组(加入20μmol/L黄芩素培养24 h),U0126组(加入20μmol/L U0126培养24 h),黄芩素联合U0126组(加入20μmol/L黄芩素和20μmol/L U0126共同培养24 h).CCK8检测各组细胞增殖;流式细胞仪检测T24细胞周期和凋亡;Real Time PCR和Western印迹检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2和P38 mRNA和蛋白的表达.结果 黄芩素或U0126及黄芩素联合U0126作用可显著抑制T24细胞增殖,G0～G1期细胞增多,S期细胞减少,诱导细胞早期凋亡和晚期凋亡,Bax表达增加,Bcl-2表达减少,ERK1/2和P38 mRNA水平显著降低,ERK1/2和P38磷酸化水平显著降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);而黄芩素联合U0126作用对细胞的改变更加显著(P<0.01).结论 黄芩素联合U0126均可通过调控ERK1/2和P38信号通路,抑制人膀胱癌细胞增殖,改变细胞周期,进而诱导肿瘤细胞凋亡.
作者：伍连春；陈杰翔；喻小兰；唐小平；王晓燕；张宇骄；夏纪毅
来源：中国老年学杂志 2018 年 38卷 22期
