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目的:研究磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠黑质中半胱氨酸蛋白酶( caspase)-3的调控作用。方法建立PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;免疫组化和免疫印迹法检测黑质酪氨酸羟化酶( TH)、caspase-3和p-ERK1/2的阳性细胞数和蛋白表达水平以及caspase-3酶活性改变,并观察给予p-ERK1/2特异性抑制剂U0126对上述变化的影响。结果与对照组相比,模型小鼠出现典型PD 症状, TH 蛋白水平下降约28.2%( P=0.009), p-ERK1/2、caspase-3阳性细胞及蛋白水平显著增加( P<0.01);经ERK1/2抑制剂U0126处理后,上述变化均显著减轻( P<0.01)。结论 P-ERK1/2对 MPTP 诱导的 PD 小鼠黑质 caspase-3表达可能有调控作用, U0126对PD小鼠具有一定的神经保护作用。

作者:石冲;张国彬;张宇新;张作凤

来源:中国老年学杂志 2015 年 24期

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作者:
石冲;张国彬;张宇新;张作凤
来源:
中国老年学杂志 2015 年 24期
标签:
帕金森病 MPTP 磷酸化ERK1/2 半胱氨酸蛋白酶-3 U0126
目的:研究磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠黑质中半胱氨酸蛋白酶( caspase)-3的调控作用。方法建立PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;免疫组化和免疫印迹法检测黑质酪氨酸羟化酶( TH)、caspase-3和p-ERK1/2的阳性细胞数和蛋白表达水平以及caspase-3酶活性改变,并观察给予p-ERK1/2特异性抑制剂U0126对上述变化的影响。结果与对照组相比,模型小鼠出现典型PD 症状, TH 蛋白水平下降约28.2%( P=0.009), p-ERK1/2、caspase-3阳性细胞及蛋白水平显著增加( P<0.01);经ERK1/2抑制剂U0126处理后,上述变化均显著减轻( P<0.01)。结论 P-ERK1/2对 MPTP 诱导的 PD 小鼠黑质 caspase-3表达可能有调控作用, U0126对PD小鼠具有一定的神经保护作用。