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目的 观察细胞外信号调节激酶( ERK1/2)在6-OHDA致PC12细胞损伤的帕金森(PD)细胞模型中所起的作用.方法 6-OHDA处理体外培养的PC12细胞株,建立PD细胞模型.MTT法检测6-OHDA对PC12细胞活力的影响,免疫印迹法研究p-ERK1/2蛋白表达随时间变化的趋势,并检测ERK1/2上游激酶抑制剂PD98059和U0126对6-OHDA诱导ERK1/2磷酸化及凋亡的影响.结果 PC12细胞随6-OHDA作用时间的增加,p-ERK1/2出现表达升高;PD98059和U0126明显抑制6-OHDA所致的ERK1/2磷酸化,明显减低了细胞损伤的程度.结论 在6-OHDA介导的多巴胺神经元损伤中呈现ERK1/2磷酸化,抑制ERK1/2可以6-OHDA引起的PC12细胞损伤,该过程可能在调控PD多巴胺能细胞损伤中起重要作用.

作者:李静;张一娜;范鹰;马兰;姜礼红;崔璨;吴博

来源:中国老年学杂志 2012 年 32卷 15期

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作者:
李静;张一娜;范鹰;马兰;姜礼红;崔璨;吴博
来源:
中国老年学杂志 2012 年 32卷 15期
标签:
PC12细胞 PD98059 U0126 帕金森病 ERK1/2
目的 观察细胞外信号调节激酶( ERK1/2)在6-OHDA致PC12细胞损伤的帕金森(PD)细胞模型中所起的作用.方法 6-OHDA处理体外培养的PC12细胞株,建立PD细胞模型.MTT法检测6-OHDA对PC12细胞活力的影响,免疫印迹法研究p-ERK1/2蛋白表达随时间变化的趋势,并检测ERK1/2上游激酶抑制剂PD98059和U0126对6-OHDA诱导ERK1/2磷酸化及凋亡的影响.结果 PC12细胞随6-OHDA作用时间的增加,p-ERK1/2出现表达升高;PD98059和U0126明显抑制6-OHDA所致的ERK1/2磷酸化,明显减低了细胞损伤的程度.结论 在6-OHDA介导的多巴胺神经元损伤中呈现ERK1/2磷酸化,抑制ERK1/2可以6-OHDA引起的PC12细胞损伤,该过程可能在调控PD多巴胺能细胞损伤中起重要作用.