背景与目的 既往的研究发现内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)与肺腺癌细胞生长关系密切,其促肺腺癌细胞生长作用可能与细胞内游离钙离子增加有关.本研究探讨ET-1对人肺腺癌SPC-A1细胞内游离钙离子(Intracellular free calcium,[Ca2+]i)的影响及其机制.方法采用Fura-2/AM荧光技术测[Ca2+]i浓度,检测ET-1对SPC-A1细胞[Ca2+]i的影响.应用钙离子通道阻滞剂、内皮素受体(Endothelin Receptor,ETR)拮抗剂及其细胞内信号传导通路阻滞剂,研究ET-1对SPC-A1细胞[Ca2+]i影响的细胞学机制.结果 ET-1(1×10-15-1×10-8)mol/L呈浓度依赖性地促进SPC-A1细胞[Ca2+]i升高,ETAR特异性拮抗剂BQ123(1×10-7mol/L)可完全抑制ET-1(1×10-10 mol/L)的促[Ca2+]i升高作用(P<0.05),而ETBR特异性拮抗剂BQ788(1×10-7mol/L)无此作用(P>0.05);细胞外无钙离子或用Nifedipine(1×10-6mol/L)阻断钙离子内流后ET-1(1×10-10 mol/L)促[Ca2+]i升高作用明显减弱(P<0.05);Ryanodine(50×10-6mol/L)抑制细胞内钙离子释放后ET-1(1×10-10 mol/L)促[Ca2+]i升高作用减弱(P<0.05);磷脂酶C抑制剂U73122(1×10-5 mol/L)可以抑制ET-1(1×10-10mol/L)促[Ca2+]i升高作用(P<0.05);U73122的无活性同分异构体U73433不能抑制ET-1促[Ca2+]i升高作用(P>0.05);蛋白激

作者：周娟；张为民；叶倩君；贾刚

来源：中国肺癌杂志 2008 年 11卷 4期