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近年来,肿瘤炎症微环境对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)耐药影响的机制研究刚刚起步,信号传导及转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)作为连接炎症和肿瘤的关键信号通路分子,其活化可引起肿瘤细胞中诸多基因沉默、表达异常及基因的不稳定等,诱导化疗、靶向药物治疗耐药,有望成为潜在的逆转耐药的新靶点.本综述阐述了STAT3在NSCLC获得性耐药中的研究进展,以探讨其作为逆转耐药新靶点的可能性,为NSCLC获得性耐药的临床治疗新策略提供理论依据.

作者:孙思博;金时代;郭人花

来源:中国肺癌杂志 2019 年 22卷 7期

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作者:
孙思博;金时代;郭人花
来源:
中国肺癌杂志 2019 年 22卷 7期
标签:
肺肿瘤 STAT3 获得性耐药
近年来,肿瘤炎症微环境对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)耐药影响的机制研究刚刚起步,信号传导及转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)作为连接炎症和肿瘤的关键信号通路分子,其活化可引起肿瘤细胞中诸多基因沉默、表达异常及基因的不稳定等,诱导化疗、靶向药物治疗耐药,有望成为潜在的逆转耐药的新靶点.本综述阐述了STAT3在NSCLC获得性耐药中的研究进展,以探讨其作为逆转耐药新靶点的可能性,为NSCLC获得性耐药的临床治疗新策略提供理论依据.