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目的:探讨米非司酮对妊娠中期胎儿心脏超微结构的影响.方法:将计划引产孕妇随机分为两组:对照组(水囊组)10例,实验组(米非司酮+水囊)15例.实验组按孕龄分为实验Ⅰ组(10例,16~22周),实验Ⅱ组(5例,23~28周).实验组口服米非司酮100 mg,连服3天,行水囊引产,对照组只行水囊引产.胎儿娩出后取心肌组织进行样本制备,然后在电镜下观察组织的超微结构.结果:细胞肿胀、空化,细胞膜不完整,闰盘分离,部分细胞连接消失.细胞核多呈不规则形,核内染色质凝聚呈块状,部分细胞核空化,核周围可见脂褐素.大部分肌丝断裂,肌节结构消失,少数可辩残留肌节结构,其间可见少量核糖体,但各带结构不清.线粒体肿胀,高度空化,嵴断裂,细胞基质局部空化.毛细血管内皮细胞肿胀.心肌组织细胞的超微结构有改变,且孕龄越小,超微结构改变越明显.结论:米非司酮可以引发胎儿心脏的缺血缺氧性改变.

作者:张爱臣;冷维春;张晓红;顾启梅

来源:中国妇幼保健 2007 年 22卷 9期

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作者:
张爱臣;冷维春;张晓红;顾启梅
来源:
中国妇幼保健 2007 年 22卷 9期
标签:
米非司酮 胎儿 心肌 超微结构
目的:探讨米非司酮对妊娠中期胎儿心脏超微结构的影响.方法:将计划引产孕妇随机分为两组:对照组(水囊组)10例,实验组(米非司酮+水囊)15例.实验组按孕龄分为实验Ⅰ组(10例,16~22周),实验Ⅱ组(5例,23~28周).实验组口服米非司酮100 mg,连服3天,行水囊引产,对照组只行水囊引产.胎儿娩出后取心肌组织进行样本制备,然后在电镜下观察组织的超微结构.结果:细胞肿胀、空化,细胞膜不完整,闰盘分离,部分细胞连接消失.细胞核多呈不规则形,核内染色质凝聚呈块状,部分细胞核空化,核周围可见脂褐素.大部分肌丝断裂,肌节结构消失,少数可辩残留肌节结构,其间可见少量核糖体,但各带结构不清.线粒体肿胀,高度空化,嵴断裂,细胞基质局部空化.毛细血管内皮细胞肿胀.心肌组织细胞的超微结构有改变,且孕龄越小,超微结构改变越明显.结论:米非司酮可以引发胎儿心脏的缺血缺氧性改变.