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目的探讨慢性冬眠心肌(chronic hibernating myocardium,CHM)组织中胞外信号调节蛋白激酶(extracellular-signal regulated kinase,ERK1/2)的蛋白表达及其磷酸化形式(p-ERK1/2)的变化和意义.方法 10只小型中国家猪随机分为实验组(EXP,n=6)与对照组(CON,n=4).实验组以右冠状动脉为靶血管,经右股动脉送入自制的缩窄器后继续喂养一个月制备成慢性冬眠心肌的模型.处死动物前三天采用硝酸甘油介入99Tcm-MIBI(99锝m-甲氧基异丙基丙腈)心肌灌注显像(SPECT)方法检测慢性冬眠心肌,获取对照组心肌组织(CON)、实验组中的正常心肌组织(NM)及慢性冬眠心肌组织(CHM)的样本进行光镜、电镜检查.采用免疫印迹(Western blotting)分析三组心肌组织中ERK1/2的蛋白表达及p-ERK1/2的变化.结果 CHM中p-ERK1/2明显增高,与NM、CON中p-ERK1/2相比较有显著性差异(p<0.05,p<0.01).结论慢性冬眠心肌组织中ERK1/2被激活.

作者:朱红;李东野;夏勇;潘德峰;杨煜;李雷;祁春梅;丁茜

来源:中国分子心脏病学杂志 2003 年 3卷 1期

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作者:
朱红;李东野;夏勇;潘德峰;杨煜;李雷;祁春梅;丁茜
来源:
中国分子心脏病学杂志 2003 年 3卷 1期
标签:
慢性冬眠心肌 ERK1/2 超微结构
目的探讨慢性冬眠心肌(chronic hibernating myocardium,CHM)组织中胞外信号调节蛋白激酶(extracellular-signal regulated kinase,ERK1/2)的蛋白表达及其磷酸化形式(p-ERK1/2)的变化和意义.方法 10只小型中国家猪随机分为实验组(EXP,n=6)与对照组(CON,n=4).实验组以右冠状动脉为靶血管,经右股动脉送入自制的缩窄器后继续喂养一个月制备成慢性冬眠心肌的模型.处死动物前三天采用硝酸甘油介入99Tcm-MIBI(99锝m-甲氧基异丙基丙腈)心肌灌注显像(SPECT)方法检测慢性冬眠心肌,获取对照组心肌组织(CON)、实验组中的正常心肌组织(NM)及慢性冬眠心肌组织(CHM)的样本进行光镜、电镜检查.采用免疫印迹(Western blotting)分析三组心肌组织中ERK1/2的蛋白表达及p-ERK1/2的变化.结果 CHM中p-ERK1/2明显增高,与NM、CON中p-ERK1/2相比较有显著性差异(p<0.05,p<0.01).结论慢性冬眠心肌组织中ERK1/2被激活.