目的:探讨核因子-κB (NF-κB)活化与充血性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的关系及卡维地洛(CAR)的作用机制.方法:观察雄性Waistar大鼠心肌梗死(MI)8周后的心肌细胞凋亡指数、心肌总抗氧化能力、丙二醛的浓度、Fas和FasL的mRNA水平、κB抑制蛋白-α(IκB-α)表达及NF-κB的核结合活性的改变,并于MI后1周对大鼠进行7周的CAR和美托洛尔(MET)干预,观察CAR和MET对上述指标的影响.结果:MI后心肌细胞凋亡指数、丙二醛水平、Fas和FasL的mRNA水平、NF-κB活性增高,IκB-α表达下调、总抗氧化能力下降(P＜0.05).CAR和MET可不同程度地改善心功能指标(P＜0.05),CAR降低心肌细胞凋亡指数、丙二醛浓度、Fas和FasL表达及升高总抗氧化能力的效果优于MET,并上调IκB-α表达、显著降低NF-κB活性(P＜0.05).结论:氧化应激可激活NF-κB,启动Fas和FasL转录,介导心肌细胞凋亡,促进MI后充血性心力衰竭的发生、发展.CAR具有抗氧化作用,可通过抑制IκB-α降解、降低心肌NF-κB活性,减少心肌细胞凋亡.
作者：吴强；李隆贵；蔡运昌；杨天和；王晓峰；耿召华
来源：中国分子心脏病学杂志 2004 年 4卷 2期
