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目的 探讨高血压患者β纤维蛋白原基因启动子区-455G/A多态性与阿司匹林抵抗的关系.方法 用电阻抗法测定108例高血压患者口服阿司匹林前后ADP及花生四烯酸诱导的血小板聚集电阻抗值(ohm),判定患者阿司匹林疗效,分为阿司匹林敏感、环氧化酶型阿司匹林抵抗、环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗;用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测β Fg基因启动子区-455G/A多态性,依据多态性结果分为GG基因组和GA+AA基因组,比较不同基因组纤维蛋白原浓度以及阿司匹林抵抗发生率.结果 高血压患者GG、GA、AA基因型频率分别为0.639.0.324.0.037,G、A等位基因频率分别为0.801、0.199.GA+AA组纤维蛋白原浓度高于GG组(3.30±0.98vs2.93±0.70,p<0.05).环氧化酶型阿司匹林抵抗发生率GG组、GA+AA组分别为13.04%、7.69%(x 2=0.282,p>0.5);环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗发生率GA+AA组显著高于GG基因组(61.54% vs 34.78%,x 2=5.841,p=0.016).结论 βFg基因-455G/A启动子区携带A-455等位基因高血压患者环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗发生率高,A-455等位基因与环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗具有相关性.

作者:卞秋武;林海龙;张静;王庆胜;谭强;杨红梅;王晓亮;王乐

来源:中国分子心脏病学杂志 2013 年 13卷 1期

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作者:
卞秋武;林海龙;张静;王庆胜;谭强;杨红梅;王晓亮;王乐
来源:
中国分子心脏病学杂志 2013 年 13卷 1期
标签:
β纤维蛋白原 基因多态性 阿司匹林抵抗
目的 探讨高血压患者β纤维蛋白原基因启动子区-455G/A多态性与阿司匹林抵抗的关系.方法 用电阻抗法测定108例高血压患者口服阿司匹林前后ADP及花生四烯酸诱导的血小板聚集电阻抗值(ohm),判定患者阿司匹林疗效,分为阿司匹林敏感、环氧化酶型阿司匹林抵抗、环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗;用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测β Fg基因启动子区-455G/A多态性,依据多态性结果分为GG基因组和GA+AA基因组,比较不同基因组纤维蛋白原浓度以及阿司匹林抵抗发生率.结果 高血压患者GG、GA、AA基因型频率分别为0.639.0.324.0.037,G、A等位基因频率分别为0.801、0.199.GA+AA组纤维蛋白原浓度高于GG组(3.30±0.98vs2.93±0.70,p<0.05).环氧化酶型阿司匹林抵抗发生率GG组、GA+AA组分别为13.04%、7.69%(x 2=0.282,p>0.5);环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗发生率GA+AA组显著高于GG基因组(61.54% vs 34.78%,x 2=5.841,p=0.016).结论 βFg基因-455G/A启动子区携带A-455等位基因高血压患者环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗发生率高,A-455等位基因与环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗具有相关性.