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目的探讨镍铬钴混合物致小鼠肝脏损伤的机制,为早期防治镍铬钴混合物联合毒性所致的肝脏损伤提供理论依据.方法模拟金川矿区矿石中Ni、Cr、Co平均含量百分比(0.26∶0.30∶0.02),连续10d小鼠腹腔注射硫酸镍2.5mg/kg、重铬酸钾0.14mg/kg、氯化钴0.41mg/kg及混合物0.09,0.17mg/kg染毒.制备肝细胞膜,采用定磷比色法检测肝细胞膜Ca2+-ATPase活性;PDE法检测钙调素(CaM)含量;TBA法检测MDA含量和邻苯三酚自氧化改进法测定SOD活性.结果各单体和混合物明显抑制肝细胞膜Ca2+-ATPase活性,使肝组织中钙调素(CaM)含量降低,MDA含量升高的同时抑制SOD活性,尤以混合物组显著,并且混合物毒性大于各单体毒作用.结论混合物在体内可能产生联合毒性,抑制肝细胞膜Ca2+-ATPase活性,使钙调素(CaM)含量降低,导致钙稳态失衡;同时引起肝细胞脂质过氧化作用增强而致肝脏损伤.

作者:孙应彪;朱玉真

来源:中国公共卫生 2003 年 19卷 2期

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作者:
孙应彪;朱玉真
来源:
中国公共卫生 2003 年 19卷 2期
标签:
硫酸镍(NiSO4) 重铬酸钾(K2Cr2O7) 氯化钴(CoCl2) 肝脏ATPase 脂质过氧化
目的探讨镍铬钴混合物致小鼠肝脏损伤的机制,为早期防治镍铬钴混合物联合毒性所致的肝脏损伤提供理论依据.方法模拟金川矿区矿石中Ni、Cr、Co平均含量百分比(0.26∶0.30∶0.02),连续10d小鼠腹腔注射硫酸镍2.5mg/kg、重铬酸钾0.14mg/kg、氯化钴0.41mg/kg及混合物0.09,0.17mg/kg染毒.制备肝细胞膜,采用定磷比色法检测肝细胞膜Ca2+-ATPase活性;PDE法检测钙调素(CaM)含量;TBA法检测MDA含量和邻苯三酚自氧化改进法测定SOD活性.结果各单体和混合物明显抑制肝细胞膜Ca2+-ATPase活性,使肝组织中钙调素(CaM)含量降低,MDA含量升高的同时抑制SOD活性,尤以混合物组显著,并且混合物毒性大于各单体毒作用.结论混合物在体内可能产生联合毒性,抑制肝细胞膜Ca2+-ATPase活性,使钙调素(CaM)含量降低,导致钙稳态失衡;同时引起肝细胞脂质过氧化作用增强而致肝脏损伤.