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目的探讨饮食诱导雄性肥胖大鼠生长激素(GH)轴[GH/胰岛素样生长因子-I(IGF-I)]的轴性变化.方法建立高脂饮食诱导肥胖的大鼠模型,实验12周末处死大鼠,采用放射免疫分析方法检测大鼠血清GH、IGF-I、胰岛素水平,用免疫组化方法检测肝脏IGF-I的含量.结果饮食诱导肥胖后高脂组大鼠血清GH水平下降(P<0.05);游离IGF-I水平升高(P<0.01);血清胰岛素水平升高(P<0.05);肝脏IGF-I的积分光密度值和阳性面积百分比均显著低于对照组(P<0.01),肝脏的IGF-I合成分泌下降.结论在饮食诱导肥胖的雄性大鼠体内,可能并不存在真正意义上的GH/IGF-I轴性变化损伤.

作者:郑琳琳;姚兴家;吴辉;王艳;翟玲玲;白英龙;刘玉芬

来源:中国公共卫生 2005 年 21卷 3期

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作者:
郑琳琳;姚兴家;吴辉;王艳;翟玲玲;白英龙;刘玉芬
来源:
中国公共卫生 2005 年 21卷 3期
标签:
肥胖 生长激素 胰岛素样生长因子-I 胰岛素
目的探讨饮食诱导雄性肥胖大鼠生长激素(GH)轴[GH/胰岛素样生长因子-I(IGF-I)]的轴性变化.方法建立高脂饮食诱导肥胖的大鼠模型,实验12周末处死大鼠,采用放射免疫分析方法检测大鼠血清GH、IGF-I、胰岛素水平,用免疫组化方法检测肝脏IGF-I的含量.结果饮食诱导肥胖后高脂组大鼠血清GH水平下降(P<0.05);游离IGF-I水平升高(P<0.01);血清胰岛素水平升高(P<0.05);肝脏IGF-I的积分光密度值和阳性面积百分比均显著低于对照组(P<0.01),肝脏的IGF-I合成分泌下降.结论在饮食诱导肥胖的雄性大鼠体内,可能并不存在真正意义上的GH/IGF-I轴性变化损伤.