目的研究碘过量对环孢霉素A(Cyclosporin A,GsA)抑制实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)形成的拮抗作用,进一步探讨碘在自身免疫性甲状腺炎发病中的作用.方法给予Lewis大鼠不同碘摄入量,EAT诱发组和EAT+CsA组均用猪Tg进行免疫诱发EAT形成,EAT+CsA组于首次免疫后的第10 d开始腹腔注射GsA,5 mg/(kg·d),非EAT对照组不做任何处理,末次免疫后2周处死各组大鼠并取材.观察大鼠甲状腺组织的病理改变和炎细胞浸润程度,采用放射免疫法检测血清中甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)和T3、T4水平.结果(1)不同碘摄入量的EAT组和EAT+CsA组的大鼠甲状腺组织均有不同程度的炎性细胞浸润,非EAT对照组大鼠甲状腺未见明显炎性细胞浸润.EAT组大鼠甲状腺的炎症反应重于EAT+CsA组,诱发EAT的2组甲状腺的炎症反应随碘摄入量的增加而加重.(2)EAT组和EAT+CsA组的血清中自身抗体TG-Ab和TPO-Ab水平均高于对照组(P＜0.05),EAT+CsA组的TG-Ab和TPO-Ab水平均低于EAT组,2组自身抗体水平亦随着碘摄入量的增加有升高趋势.(3)100倍碘水平的各组T4水平下降,各组的血清T3含量比较差异无统计学意义.结论增加碘的摄入量会明显加重EAT的炎症反应,促进EAT的形成和发展;CsA对EAT的形成及甲状腺自身抗体的产生有一定的抑制作用,碘过
作者：孙富军；赵树君；田恩江；陈祖培
来源：中国公共卫生 2005 年 21卷 11期
