目的:研究大黄素对实验性自身免疫性甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)小鼠甲状腺的保护作用和机制.方法:通过过量碘剂诱导非肥胖型糖尿病(non-obese diabetic,NOD)小鼠建立EAT动物模型,造模4周后各实验组摄入不同剂量的大黄素.造模8周后检测小鼠血浆甲状腺球蛋白(TgAb)及甲状腺炎症程度以观察大黄素对EAT小鼠的保护作用.流式细胞术检测小鼠外周血、脾脏T细胞亚群,分析大黄素对EAT小鼠外周血、脾脏Th1、Th2细胞流式检测频率的影响.ELISA法检测血浆IL-4、IFN-γ水平.结果:(1)甲状腺病理学观察,各大黄素实验组较模型组甲状腺淋巴细胞浸润程度减轻,分级比较差异有统计学意义(P＜0.01);(2)造模后的各组小鼠血浆TgAb水平明显升高,各实验组升高幅度低于模型组,组间有统计学差异(P＜0.01);(3)造模后的各组小鼠血浆IL-4、IFN-γ、外周血单核细胞以及脾脏淋巴细胞中CD3+CD4+ IL-4+、CD3+ CD4+ IFN-γ+、CD3+ CD8+IL-4+和CD3+ CD8+ IFN-γ+T细胞频率均较对照组明显增高(P＜0.01),但各实验组升高幅度低于模型组小鼠.结论:过量碘剂诱导NOD小鼠自身免疫性甲状腺炎造模是可行的;大黄素对造模小鼠甲状腺炎自身免疫反应有一定抑制作用.大黄素通过抑制CD4+CD8+T淋巴细胞分泌IL-4和IFN-γ,从而抑制造模小
作者：吴可人；叶志鹏；金法；方蓉；徐涛；李宁
来源：中国临床药理学与治疗学 2017 年 22卷 6期
