目的 探讨非对称二甲基精氨酸(ADMA)预处理心肌细胞后诱导氧化应激发生,观察其活性氧类(ROS)产生和自噬分子beclin-1表达的机制.方法 将培养的大鼠心肌细胞随机分为对照、ADMA-3、ADMA-5、ADMA-10、ADMA-15、ADMA-20和ADMA-30 μmol/L等7组,干预48 h后以流式细胞术检测胞内活性氧水平,采用免疫印迹法(WB)测定心肌细胞自噬分子Beclin-1和PI3 K/AKT蛋白表达水平,并检测以上分组所对应的细胞存活率.结果 ADMA干预心肌细胞48 h后,活性氧水平依ADMA浓度变化明显上调(9.86±0.86、15.91±0.97、19.15±3.13、28.76±1.69、29.57±1.99和35.09±2.22;P＜0.05)且降低心肌细胞存活率(％)(90.3±6.5、76.2±8.7、76.2±6.4、71.4±5.6、67.8±5.0、63.5 ±4.2和61.2±6.9;P ＜0.05),均存在剂量依赖性关系;同时可以上调beclin-1蛋白的表达(P＜0.05),抑制PD K-AKT信号通路.结论 ADMA可以诱导心肌细胞活性氧产生从而抑制PI3 K-AKT通路,该效应促进心肌细胞自噬分子beclin-1蛋白表达并导致其存活率明显降低.
作者：吴斌；曾婷婷；曾德恒；李一松
来源：中国公共卫生 2016 年 32卷 10期
