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目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3 K/Akt)信号通路在虾青素调节人肝星状细胞(LX-2细胞)活化中的作用.方法 实验设对照组、低、中、高剂量虾青素组(5、10、20 μmol/L)、抑制剂组(25 μmol/LLY294002)、抑制剂+虾青素组(25 μmol/L LY294002+ 20 μmol/L虾青素),作用48 h后检测LX-2细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原(col1 a1) mRNA表达水平、各组细胞Akt及其磷酸化水平.结果 与对照组比较,虾青素组LX-2细胞中α-SMA和col1 a1 mRNA表达明显降低,并呈剂量依赖关系(P<0.05);与对照组比较,抑制剂组LX-2细胞中磷酸化Akt水平(0.42 ±0.05)、α-SMA和col1 a1 mRNA表达水平[分别为(0.23±0.05)、(0.35 ±0.06)]均明显降低(P<0.05);与对照组比较,虾青素组LX-2细胞中磷酸化Akt水平(0.60 ±0.07)、α-SMA和col1a1 mRNA表达水平[分别为(0.48 ±0.07)、(0.61 ±0.04)]均明显降低(P<0.05);与抑制剂组比较,抑制剂+虾青素组LX-2细胞中磷酸化Akt水平(0.18±0.04)、α-SMA和col1 a1 mRNA表达水平[分别为(0.11±0.05)、(0.20 ±0.03)]均明显降低(P<0.05).结论 虾青素可通过PI3K/Akt信号通路抑制肝星状细胞活化,发挥抗非酒精性脂肪肝纤维化作用.

作者:邹堂斌;贾青;朱姗姗;黄志辉;胡迪;唐焕文

来源:中国公共卫生 2016 年 32卷 11期

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作者:
邹堂斌;贾青;朱姗姗;黄志辉;胡迪;唐焕文
来源:
中国公共卫生 2016 年 32卷 11期
标签:
虾青素 肝星状细胞 肝纤维化 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B astaxanthin hepatic stellate cells hepatic fibrosis phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B
目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3 K/Akt)信号通路在虾青素调节人肝星状细胞(LX-2细胞)活化中的作用.方法 实验设对照组、低、中、高剂量虾青素组(5、10、20 μmol/L)、抑制剂组(25 μmol/LLY294002)、抑制剂+虾青素组(25 μmol/L LY294002+ 20 μmol/L虾青素),作用48 h后检测LX-2细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原(col1 a1) mRNA表达水平、各组细胞Akt及其磷酸化水平.结果 与对照组比较,虾青素组LX-2细胞中α-SMA和col1 a1 mRNA表达明显降低,并呈剂量依赖关系(P<0.05);与对照组比较,抑制剂组LX-2细胞中磷酸化Akt水平(0.42 ±0.05)、α-SMA和col1 a1 mRNA表达水平[分别为(0.23±0.05)、(0.35 ±0.06)]均明显降低(P<0.05);与对照组比较,虾青素组LX-2细胞中磷酸化Akt水平(0.60 ±0.07)、α-SMA和col1a1 mRNA表达水平[分别为(0.48 ±0.07)、(0.61 ±0.04)]均明显降低(P<0.05);与抑制剂组比较,抑制剂+虾青素组LX-2细胞中磷酸化Akt水平(0.18±0.04)、α-SMA和col1 a1 mRNA表达水平[分别为(0.11±0.05)、(0.20 ±0.03)]均明显降低(P<0.05).结论 虾青素可通过PI3K/Akt信号通路抑制肝星状细胞活化,发挥抗非酒精性脂肪肝纤维化作用.