目的 探讨硒对氟诱导NRK-52E细胞凋亡的拮抗作用.方法 实验设对照组、染氟组、染硒组、硒干预组,培养NRK-52E细胞,染毒72 h,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测AMPK及线粒体通路相关蛋白表达水平.结果 与对照组[(5.97±0.09)％]比较,5、20 mg/L NaF组细胞凋亡率[分别为(7.92±0.24)％、(11.06-±0.17)％]明显升高(P＜0.05);与20 mg/L NaF组比较,17.1、34.2 μg/L硒干预组细胞凋亡率[分别为(8.46±0.09)％、(9.88±0.08)％]明显降低(P＜0.05);与对照组比较,20 mg/L NaF组细胞AMPK磷酸化蛋白、bax、Cyt-C蛋白表达[分别为(0.73±0.16)、(0.99±0.16)、(0.73±0.08)]、活性caspase-9和caspase-3蛋白表达[分别为(1.17±0.17)、(1.51±0.42)]均升高(P＜0.05);与20 mg/L NaF组比较,17.1、34.2 g/L硒干预组AMPK磷酸化蛋白表达量[分别为(0.46±0.12)、(0.48±0.15)]、bax、Cyt-C蛋白表达量[分别为(0.55±0.09)、(0.61±0.16)与(0.30±0.06)、(0.34±0.05)]及活性caspase-9、caspase-3蛋白表达量[分别为(0.76±0.11)、(0.40±0.12)与(0.35±0.12)、(0.27 ±0.04)]均降低(P＜0.05).结论 AMPK介导的线粒体通路参与了硒拮抗氟诱导NRK-52E细胞凋亡过程.

作者：高继萍；王裕；杨霞；皇甫冰；陈朝阳；郭民；宋国华

来源：中国公共卫生 2017 年 33卷 1期