目的 探讨miR-155对喉鳞状细胞癌Hep2细胞增殖影响及具体机制.方法 采用miR-155 NC和miR-155 inhibitor转染Hep2细胞,realtime-PCR法检测转染效果,细胞计数盒-8(CCK-8)法检测不同转染时间(12、24、36、48、60、72 h)细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期;Western blot检测Hep2细胞中细胞周期蛋白A1(cyclin A1)、cyclin D1、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/叉形头转录因子(Foxo3a)信号通路相关蛋白表达量.结果 miR-155 inhibitor组中miR-155表达量(0.34±0.03)明显低于miR-155 NC组(1.25±0.10),且转染24、36、48、60、72 h后,miR-155 inhibitor组Hep2细胞活力明显低于miR-155 NC组;与miR-155 NC组比较,miR-155 inhibitor组Hep2细胞凋亡率明显提高,细胞周期阻滞于G1期,cyclinA1、cyclin D1、PI3K、p-AKT表达下调,Foxo3a表达上调,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 miR-155表达下调可降低Hep2细胞活力、增加细胞凋亡率,其机制可能与miR-155调控PI3 K/AKT/Foxo3a信号通路有关.
作者：王轶；周玉琳；覃泽平
来源：中国公共卫生 2017 年 33卷 7期
