目的观察大鼠骨髓微环境骨代谢相关基因表达变化,拟探讨外源性甲状旁腺激素(Parathyroidhormone PTH)治疗骨质疏松的分子机制.方法给予卵巢摘除(ovariectomy OVX)诱导的骨质疏松(Osteoporosis OP)大鼠每天20 μg/kg重组人甲状旁腺激素[rhPTH(1-34)]治疗8周,采用RT-PCR方法检测大鼠骨髓细胞骨代谢相关基因的表达,比较PTH用药前、后及停药后各基因表达的变化.结果显示用药后骨髓细胞中成骨活性基因ALP、BGP、Cbf α1表达均持续显著升高(P＜0.05～0.001);破骨细胞调节基因M-CSF与RANKL表达变化无统计学意义;OPG与TRAF-6表达呈双相波动(P＜0.05～0.01);RANKL/OPG比值在用药1周时增加(P＜0.05);IL-6表达呈早期短时升高(P＜0.01).结论PTH对骨质疏松的治疗作用可能与其持续增强骨髓细胞的成骨活性基因表达,调节破骨细胞分化和功能成熟基因表达有关.
作者：金慰芳；于志锋；高建军；顾淑珠；周轶；王洪复
来源：中国骨质疏松杂志 2005 年 11卷 3期
